Cancer de prostata

0:01 por diferentes factores, pues lamentablemente no hemos podido tener esta clase antes. Primero porque justo el martes es día de trabajo asistencial y tengo consulta externa, difícil salir del hospital. El anterior sábado quería compartir con ustedes la clase, pero lamentablemente en la computadora del aula de de los de la universidad se ha metido un virus y me ha borrado los archivos. Pero ahora sí agradezco a todos la presencia y al dirigente del curso, al representante por brindarme esta oportunidad. El cáncer de próstata es el cáncer más

0:47 frecuente en el sexo masculino después del del cáncer de piel en Estados Unidos. A nivel mundial ocupa un cuarto lugar después del cáncer de servix uterino, de mama y los fomas. Todavía sigue siendo una segunda causa de muerte oncológica. En Estados Unidos hay 233,000 casos nuevos, de los cuales 29,480 mueren cada año. Esta frecuencia es intermedia en Latinoamérica y es baja en países orientales. Ac establecido claramente que los factores nutricionales dietéticos de cada región influyen en lo que es el cáncer de próstata. Esta incidencia se va incrementando con

1:34 la edad. Hay un riesgo de un 30% de presentar cáncer de próstata a los 50 años, un 90% a los 90 años. han evidenciado que en necropsias, que en estos pacientes años hay un foco de cáncer de próstata presente. Es más frecuente en la raza negra, una relación de dos a uno con relación a la raza blanca y tiene una historia natural lenta. Esto va a depender de el tipo histológico del cáncer, de la edad del paciente y los factores de comorbilidad que se present en el paciente. ¿Cuáles son los factores de riesgo no modificables establecidos? En primer

2:19 lugar, tenemos la edad. Enjecimiento produce un daño progresivo del del ADN causado por estrés oxidativo. Este es un factor de riesgo establecido en esta patología oncológica. Fíjense, uno de 48 hombres tiene un riesgo de padecer cáncer de próstata entre los 40 y 59 años. Y fíjense, uno de cada ocho pacientes puede hacer cáncer de próstata entre los 60 y 7,000 años. El factor de edad es fundamental. Otro factor no modificable es la raza. Se han encontrado diferencias en las frecuencias alélicas de los genes del

3:07 receptor androgénico con niveles elevados a la globulina fijadora de la hormonia sexual. Esta actividad puede ser disminuida por las cinco alfas reductas que está presente, por ejemplo, en los japoneses. Los japoneses no tienen mucho cáncer de próstato. Y el tercer factor no modificable es el antecedente herede familiar. familiares que tienen una línea de primer grado, cáncer de próstata, tienen 2.4 veces más la probabilidad de desarrollar esta patología y generalmente estos son cánceres más agresivos. Esto está apoyado por diferentes

3:53 estudios, receptores independientes, la presencia de diferentes isoenzimas, mutaciones genéticas, braca uno, braca dos, por ejemplo, que está también cáncer de mama. Eh, se ha visto que el HPS1 RNA es el gen hereditario más importante encontrado en estos receptores y la presencia del P53, ¿no?, que estos restringen la fase sintética del ciclo celular y promueve la dosis celular, o sea, el factor heredo familiar está establecido en esta patología. otros factores de riesgo eh potenciales. Eh se ha visto, por ejemplo, que la

4:40 basectomía no tiene un riesgo elevado. Se han hecho estudios a 15 años de seguimiento y se ha visto que esto no modifica los riesgos para cáncer de próstata. La prostatritis crónica es una precursora potencial. La obesidad, pacientes obesos con alto tejido graso, tienen disminución de latina y tienen mayor probabilidad de hacer cáncer de próstata en un 6 a 12%. El consumo de grasa saturada, ingerida es también algo establecido, es un factor de riesgo potencial. Hace un rato mencionábamos que la frecuencia en países occidentales es alta y en los países orientales baja. Está en relación a la dieta. En países asiáticos, por

5:25 ejemplo, no se consum grasa saturada como acá en el occidente. El tabaco produciría mediante el cadmio una mutación de P53, infecciones de transmisión sexual por clamidia, el virus de paploma humano, la la fracción 16, la gonorrea, también serían precursores potenciales y el alcohol no tiene un riesgo establecido. ¿Qué factores pueden disminuir el riesgo? Por ejemplo, pacientes los pacientes róticos, si ustedes han visto en la parte clínica, tienen ginecomastia, tienen un desarrollo romboide del cúbico, o sea, cambios que

6:12 son producto de los estrógenos. Estos estrógenos producirían una atrofia testicular y por este mecanismo disminución de riesgo de cáncer de próstata. Pacientes diabéticos tienen menos riesgo, un 30% por disminución androgénica, que tendría un efecto tóxico con las células de ladin por la hiperglucemia. Tratamientos con finasterida, dulasterida, tienen una disminución, un riesgo de disminuir en un 25% cáncer de próstata. El selenio inhibe la tumogénesis. El zinc produce niveles más bajos de cáncer de próstata. La presencia de vitamina E, alfa,

6:58 tocoferol, betacaroteno detiene el ciclo celular y disminuiría la expresión de proteínas cíclicas que regulan el el ciclo eh celular. La vitamina D tendría una actividad antiproliferativa mediada por la expresión de la proteína tres fijadora, que produciría también una inhibición del ciclo celular. Los antiinflamatorios como la como los inhibidores de la COX 2, celecoxid, la florecoxid, aumentarían la angiogénesis, disminuirían la poctosis y aumentarían el nivel de inmunosupresión tumoral. Algunos alimentos, por ejemplo, las isoflabonas de la soya inhiben el

7:45 citocelular y la inducción de la poctopsis. Los licopenos presentes en los tomates, betatorotenos también tienen una acción antioxidante. El té verde también induce la apctosis y protegería el crecimiento celular tumoral. O sea, fíjense, la dieta es importante eh disminución del consumo de grasa saturada y aumento de estos productos que van a proteger el cáncer de [carraspeo] Cuando nos referimos al cuadro clínico, el cáncer de próstata forma parte de lo que es el síndrome urinario obstructivo bajo. la misma sintomatología de una

8:31 hiperplácia benigna de próstata, una estenosis uretra, vejigas neurogénicas, prostatitis, o sea, comparten los mismos síntomas, ¿no? Entonces cáncer inicial raramente produce síntomas. van a compartir los síntomas del trácto inferior, tanto irritativos como enfermedades más avanzadas, los pacientes pueden tener retención aguda de orina, episodios de maturia o incontinencia cuando se afecta el esfinte externo, esfinter de la continencia por infiltración tumoral. Cuando el cáncer está más diseminado,

9:17 puede haber presencia de dolor óseo o fracturas patológicas. [carraspeo] No es raro ver en los servicios de urgencia pacientes que vienen con una paraplegia por una fractura patológica de columna de un día para el otro, secundario a metástasis de cáncer de prostato, ¿no? Y también pueden presentar algunos pacientes con fusión mental o alteraciones neurológicas cuando hay infiltración hacia sistema nervioso central por metástresis de cáncer y el diagnóstico es eh en base a la combinación de factores.

10:03 Por ejemplo, el tacto rectal tiene una sensibilidad del 69 al 89% y una especificidad del 84 al 98%. Es importante realizar el tacto rectal. Cualquier asimetría, induración nódulo en la glándula prostática es sospechoso de cáncer de próstata mientras no se demuestre lo contrario. Ya. O sea, la sensibilidad del tacto rectal es altísima. Es por eso que nosotros hacemos énfasis en el tacto rectal y las diferencias en cuanto a hiperplasia benigena de próstata y cáncer de próstata. Eso ustedes están haciendo en sus prácticas. hospitalarias

10:49 y es importante tomarlo por las consideraciones de sensibilidad y especificidades. El antígeno prostático también tiene su sensibilidad del 57 al 79% y una especificidad del 59 al 68%. El antígeno prostático específico es una proteína eh producida por las células basales del epitelio prostático, pero que no es cáncer específico, puede estar elevada elevado en sus niveles por otras circunstancias. También hay eh otros tejidos eh como las glándulas uretrales, glándulas anales, tejido mamario, tejido

11:36 pulmonar pancreático que pueden producir cuando hay alteraciones eh en estos tejidos, elevaciones del anticostático específico. Finalmente, tenemos la ecografía cuya sensibilidad va del 36 al 85% y una especificidad del 41 al 79%. En la ecografía antes se pregonaba que cualquier nó sospechoso de cáncer de próstata, pero se ha ido viendo que la imagen puede ser variada, pueden hacer pueden hacer próstatas homogéneas, heterogenes, nódulos vascularizados y la característica siempre va a estar en eh la parte periférica de la prósta,

12:21 ¿no? Es el lugar donde mayormente se asienta esta patología. Una vez que nosotros tenemos una una sospecha diagnóstica, tenemos que hacer en el paciente una resonancia magnética multiparamétrica, prostática y pélvica para en base a las imágenes y pirats poder definir si hay áreas de sospecha, no de cáncer de próstata. Las imágenes pirats van del uno al c. Pirats 1 2 3 no son específicos, pero pirats 4 y 5 son altamente sospechosos de cáncer de próstata. ¿Y para qué nos sirve esto? Esto nos sirve para hacer una diopsia prostática ecodirigida.

13:09 Este procedimiento ha disminuido la sobreindicación de la biopsia prostática. Entonces, cuando nosotros tenemos el mapeo y las áreas de sospecha, el imaginólogo intervencionista va a dirigir la toma de muestra en forma específica sus sitios para hacer el diagnóstico. La biopsia prostática más recomendable es la que se realiza bajo guía ecográfica porque se pueden tomar más muestras en forma específica del tejido sospechoso. En cambio también se puede hacer una biopsia transrectal que es muy al azar. Nosotros hacemos un tacto rectal, tocamos una área sospechosa y dirigimos la aguja para tomar una muestra y mandar

13:55 al estudio istopatológico. El antígeno prostático específico. Eh, hemos visto en en hiperplasia benina de próstata sus características. Los valores normales son de 0 a 4 ng porito nuestro medio, pero esto puede variar en funcionaledad del paciente. Y aquí también ustedes tienen que saber hacer una interpretación correcta del resultado. Pacientes eh hasta 50 años pueden ser valores normales menores de 2.5, entre 50 menores de 3.5 entre 60 69 años 4.5 5 ya está los mayores de 70 años podemos

14:40 esperar rangos normales del PSA total de hasta 6.5. Cuando el PCA está entre 4 y 10 es una zona gris donde nosotros no sabemos si la elevación del PCA es por cáncer de próstata o es por otra patología. Esto puede deberse a la edad del paciente, al tamaño de la próstata, próstatas más grandes, más tejido, más producción de pa, por procesos inflamatorios eh de la próstata, infecciones, absos. Entonces, acá nosotros sacamos la relación porcentual del PCA. La relación porcentual que consideramos es hasta 18%. Si la relación porcentual está encima de

15:26 18% nos puede orientar a que eso sea un proceso benigno. Claro, como hemos mencionado, hay datos que te agradan infecciones, pero si la relación está por debajo de 18%, esto alerta la sospecha de un cáncer de próstata. Y cánceres de próstata que están en esta zona gris tienen hasta un 25% de riesgo eh por solo laboratorio. Y si el PCA es mayor a 10, hay un 50% de riesgo de cáncer de tostate. Entonces, este es un es un valor laboratorial que deben conocerlo ustedes como medios generales, deben saber un

16:12 hacer una interpretación adecuada de los valores para aplicarlos en forma preventiva y a veces podemos diagnosticar en forma precoz pacientes con cáncer de próstata. Esta es una lámina histológica en la cual [carraspeo] nosotros mostramos eh una alteración en el tejido prostático. Hay mayor proliferación celular, nucleos prominentes, células espalda con espalda, o sea, van alterándose las características [carraspeo] microscópicas celulares. Y esto es importante porque nosotros en esta patología manejamos mucho sobre lo que es el score de Glisson. Ya, este

16:58 score de Glisson ya fue descrito en 1966 en base a las características del tejido prostático y sufrió una modificación importante por Epstein en el año 2013 de acuerdo a un nuevo sistema que es el Grupo Grado, ya grupo grado de Glison, donde se fusiona la imagen del Glisson 1 2 a un Glison 3 directamente. Entonces, de acuerdo a esto, lo que los patólogos ven es el patrón predominante que tenga mayor porcentaje en la en la biopsia y suman con el peor patrón independientemente de su porcentaje. Entonces, por ejemplo, si el patrón

17:44 predominante es un 70% un glison 3 y el patrón pobre es un glison 20 y un 10% de de patrón 5, entonces la sumatoria sería un glison 8 sobre 10, 3 + 5, ¿no es cierto? Entonces, de esa manera se van haciendo las consideraciones histológicas. ¿Y para qué nos sirven estos grupos grado? Van a intervenir en el pronóstico de la enfermedad. Por ejemplo, en un grupo grado uno, que es un glison 3 + 3 6, el pronóstico es mejor. En un grupo grado 2, 3 + 4 7 o grupo grado 3, 4 + 3 7. No es lo mismo.

18:30 La agresión es moderada. Pero si tenemos un grupo grados cuatro donde el glisum es 5 o un grado 5 donde el glisum es 9 a 10 son cánceres indiferenciados y bastante agresivos. O sea, esto es bien importante para considerar la agresión de la enfermedad y la conducta terapéutica seguirse en pacientes con cáncer de próstato. El diagnóstico, ya una vez confirmado el diagnóstico istopatológico, hemos tenido sospecha diagnóstica, hemos hecho la biopsia, hemos confirmado el cáncer de próstata y ahora nosotros tenemos que saber en qué etapa está el

19:16 paciente para hacer un tratamiento, o sea, el grado de avance de la enfermedad. Entonces, eh para esto recurrimos nosotros a estudios imaginológicos como una tomografía abdominal y pélvica, la resonancia magnética nuclear que hemos comentado multanométrica, tomando los gosats. Podemos hacer una centografía ósea en pacientes que tienen un PCA mayor a 20. Eh, consideramos las tablas de partán, que es una asociación de antígeno prostático con escala de bison. Y tenemos también estudios bastante importantes como el PTSCAN con PSNA donde se utiliza lutes radiactivo, 177

20:07 que va mostrar eh eh zonas de metástasis o de cáncer de próstata en cualquier lugar del organismo, ¿no? Dentro de otros estudios podemos usar uso de la testosterona. Es importante esto para ver si es un cáncer hormonistente o va a ir bien. Los niveles de fosfatasa ácida pueden estar elevados. Y en estudios de imágenes, anteriormente, antes de que tengamos tomografías, resonancias y telografía, todavía se hacían placas de tórax para ver metástasis pulmonares, excretora cuando hay invasión del cáncer a la virin y se producen obstrucciones, suopatía obstructiva. Y pedíamos también

20:54 imágenes de rayos X de huesos largos y cráneos para ver metástasisse actualmente esto ya no se eh solicita. Eh, la centografía es bastante sensible y específica para determinar esto. Acá tenemos una imagen ecográfica transctal donde vemos una disrupción de la continuidad de la cápsula prostática. Entonces, esta área es sospechosa de cáncer de próstata. Tenemos un estudio de eh resonancia multiparamétrica donde ven con difusión de las imágenes se ven los nódulos sospechosos de cáncer de próstata. Entonces el radiólogo intervencionista

21:42 va a ir directamente a esta zona para tomar las muestras de biopsia eh prostática. Esto es un estudio de centografía ósea. Normalmente no se ven estas imágenes marcadas de negro, que son zonas de metástasis óseas. Esto también tiene un patrón de seguimiento. El cáncer de próstata gracias al plexo venoso de Batson, lo primero que va a invadir va a ser la columna lumbar. Después tenemos los huesos pélvicos, los huesos largos, pueden haber metástasis a a costillas, inclusive a calota. Hay que saber interpretar muy bien este estudio también porque fracturas anteriores,

22:30 procesos de artrosis pueden confundir con eh captación del radio trazador. Esta es una urografía excretora donde nosotros vemos una infiltración eh hacia el trígono vesical tomándose los meatos y vemos una uréterohidromefrosis bilateral. Paciente con infiltración linfática. Fíjense como hay un linfedema importante en el miembro inferior izquierdo. Esto es por metástasisares, paciente con cáncer de toro. De acuerdo a a la etaptificación que nosotros hayamos realizado en base a los exámenes complementarios, podemos hacer una clasificación del cáncer de próstata

23:16 para establecer la conducta terapéutica. y el manejo del paciente. Por ejemplo, los cánceres órganonfinados, como su nombre lo dice, van a estar localizados en la próstata. Aquí tenemos dos estadios, el estadío A y el estadío B. ¿Ya? Y si hacemos una correlación con lo que es la escala internacional TNM, tumor módulo metástasis el estadí órgano confinado estaría con cánceres que van de T1A a T2C, o sea, la la neoplasia está localizada en la glória prostática.

24:03 Tenemos un estadío órgano avanzado cuando ya el cáncer afecta a las vesículas seminales. Cuando estas no son afectadas y es ordeno avanzado, puede ser un estadío C1, un T3A, T3B. Y cuando hay invasión a las vesículas seminales, teníamos un T3C, ¿no? Y a los órganos pélvicos adiacentes, ya es un T4A, un T4B. Finalmente, cuando vemos un cáncer de próstata diseminado, pueden ser metástasis eh regionales a ganglos pélvicos en un estadio de uno o un estadío de dos cuando hay metástasis a distancia huesos pulmón hígado cerebro, etcétera. La disiminación puede ser por

24:50 vía hematógena o linfática. Esto nos va a permitir una estradificación de los pacientes en pacientes de bajo riesgo, de eh riesgo intermedio y pacientes de alto riesgo con alta progresión y mal pronóstico, ¿no es cierto? Y aquí de acuerdo la a la al Consejo de Cáncer de de Estados Unidos del 2018, se pueden hacer una correlación del PCA con los estadíos de acuerdo a estos eh pronósticos, ¿no? Por ejemplo, pacientes de bajo riesgo van a ser aquellos que tengan un menor a seis o un grupo grado uno 1. El antígeno

25:36 prostático va a estar menor a 10 y el estadio clínico va a ser T1, T2. O sea, estos son cánceres y pacientes de bajo riesgos que van a responder bien a un tratamiento financiado. En una etapa dos, nosotros tenemos pacientes con riesgo intermedio donde el PCA va a oscilar entre 10 y 20 nanog y la etapa de Grison va a ser entre si menor a siete y entre 7 y 8 o grupos 3 y cu con relación T2C T2B. Entonces son pacientes de riesgo intermedio. Los pacientes de alto riesgo van a ser aquellos que tengan un glisón 8, un grupo grado grupo grado cuatro o un grupo grado 5, un

26:22 glison 9 o 10 con un PCA mayor a 20 o un PCA indeterminado, PCA de 50, 40, 70, 100 y corresponden a los estadías T3 o T4. Y finalmente tenemos una estapa T4 que es un cáncer avanzado metastásico donde ya va a haber compromiso de gangos cercanos o metástasis a distancia. Entonces estos estadíos son importantes para ofertar el tratamiento del paciente. Cuando hablamos de una enfermedad localizada y son pacientes menores de 60 años o 70 años, el tratamiento ideal es la prostatectomía radical. no, cuya eh

27:08 curación de enfermedad a 5 años va a ser de hasta un 86%. Versus la radioterapia radical que va a controlar la enfermedad, no va a curar y su expectativa de vida va a estar al 65%. pacientes mayores de 70 años podemos hacer una vigilancia estrecha solamente y el seguimiento a estos pacientes va a ser un seguimiento uroncológico a 5 años. Pedimos antígeno prostático cada 4 meses. Cada año pedimos un gamo, eh, o sea, hacemos un seguimiento de estos pacientes, no tenemos que abandonarlos. Acá les traigo una imagen de una prostatectomía radical.

27:54 donde nosotros vemos acá la glándula prostática, las vesículas seminales y también vemos los conductos diferentes. Se hace una expicción en bloque de la próstata. Eh, son eh hay diferentes modalidades actualmente para realizar este procedimiento quirúrgico. En el Hospital Obrero nosotros seguimos haciendo la cirugía radical abierta. Son procedimientos que duran entre 3 y 4 horas por medio tiempo quirúrgico. Tienen eh algunas complicaciones, un riesgo de sangrado importante. Estos pacientes entran con dos paquetes globulares de sangre a la cirugía. Eh, tenemos que tener mucho cuidado en

28:41 el corte del pico de la próstata porque podemos lesionar el esfínter externo y dejar coninencia urinaria el paciente. Y al hacer la recepción de los pedículos neurovasculares, podemos lesionar nosotros los que van en el sentido posterolateral, los nervios erectores y estos pacientes quedan con impotencia, ¿no? Definitiva que afecta la calidad de vida sexual. Actualmente eh todos esos riesgos se han ido disminuyendo con las técnicas laparoscópicas, por ejemplo. La misma cirugía se hace por laparoscópica y preferentemente la técnica ideal ahora es la cirugía

29:26 robótica, ¿no? Se hace una cirugía robótica donde la precisión del corte de la disección es mucho mejor y obviamente los resultados y las complicaciones son menores. Entonces el problema son los costos. Una cirugía robótica más o menos cuesta alrededor de unos 25000 a 30,000. Eh, cuando el el paciente tiene una enfermedad local extensa, está en un estadio C, podemos hacer una combinación de prostatoctomía radical más radioterapia vibrante o radioterapia más tratamiento hormonal. Igual hacemos un seguimiento del antígeno prostático, una tomografía y un gamagrama.

30:14 Y si el cáncer está diseminado, ya podemos eh eh combinar simplemente tratamientos de hormonoterapia. El objetivo es bajar los niveles céricos de testosterona a menos de 50 ng, nivel de castración, eh para que no avance el cáncer de próstata. Hay que hacer énfasis que un 30% de pacientes con cáncer de próstata son hormonioindependientes, es decir, que van a progresar en su enfermedad y con un mal pronóstico, independientemente del tratamiento antihormonal que hagamos. Y para hacer este tratamiento de hormonoterapia, nosotros podemos recurrir a dos eh técnicas. Uno es la

31:01 extirpación quirúrgica de los testículos que se hace una arquestía bililateral más un antiendrogénico. No se olviden que los andrógenos y estrógenos no solo se producen en los testículos, sino que también hay un 10% que se producen en las glándulas suprarrenales. Por eso que al procedimiento nosotros hacemos un tratamiento antiendrogénico asociado o si el paciente no quiere hacerse unaectomía simple, hacemos un tratamiento médico en estrógenos, con antiandrogénicos o inhibidores de los factores liberadores de LHRH a nivel central como la criptorelina o la gocerelina. Eh, si hablamos de hormonistencia,

31:48 les decía que un 30% de estos pacientes pueden tener este tipo de tumores. Eh, y esto se debe a la producción de testosterona intumoral. Hay variantes en los splices ARB7 que dan un 50% de resistencia al dostaxel, por ejemplo. Pueden haber mutaciones de los receptores androgénicos o secuestros del receptor nitrogénico a los glucocorticoides. Entonces, estos son factores de riesgo para una hormonorresistencia. Ya. Eh, la definición de hormonos resistencia es cuando eh hay una concentración cérica de testosterona menor a 50 n. Les decía,

32:33 tres aumentos consecutivos de PCA con una testosterona mayor a estos niveles, ya nos da el criterio diagnóstico de que ese cáncer es hormonistente y que va a progresar en las lesiones metastásicas, principalmente tejidos blandos y tejido óseo. ¿Y en qué influye esto? Esto influye va directamente a influir en la supervivencia media de vida media de los pacientes, ¿no es cierto? Por ejemplo, en pacientes con hormones con un PS asintomático, fíjense, la supervivencia con metástasis va a caer a 9 a 12 meses de sobrevivida a este tipo de tumores. Y si el PCA es sintomático, eh todavía esto va a ir

33:21 disminuyendo de mayor manera. Cuando nosotros tenemos este tipo de pacientes para poder tratarlos, podemos hacer uso de terapias eh eh con diferentes medicamentos y con diferente objetivo. Por ejemplo, en la terapia de primera línea podemos usar la flutamida o la bicalutamida, que son antiandrogénicos que van a disminuir el crecimiento de los tumores. En una segunda línea tenemos ya la hormonoterapia ya con aviraterona que va a bloquear la enzima CP17, los tumores de próstata o la ensalutanida que va a bloquear los receptores androgénicos.

34:08 Y en tercera línea tenemos ya la quimioterapia con dos taxiel, cabitaxiel, el radium 223 y el círculo T. Esto es eh de acuerdo al consenso de los anales oncológicos americanos del 2015, ¿no? O sea, el problema de esta terapia que es es bastante cara, ¿no? O sea, por ejemplo, eh abateron en salutamida, una caja de 30 contenidos cuesta 7000 10000 bolivianos y ni qué decir de la quimioterapia. Y lo que eh la repercusión y el éxito de su tratamiento es alargar la sobrevida, digamos, por 6 meses en el paciente a un alto costo, ¿no?

34:58 Terminamos con esto. Factores de riesgo para cáncer de próstata. Pacientes mayores de 50 años. Todos los pacientes mayores por el factor edad ya forman parte del grupo de riesgo de cáncer de polic, especialmente si hay antecedentes heredofamiliares. A pacientes mayores de 40 o 45 años debemos iniciar un una valoración urológica periódica para hacer un diagnóstico precozo. Y esta pesquisa activa se va a determinar por las solicitud de laboratorios periódicos del antígeno prostático específico. Para eso es importante que ustedes

35:44 conozcan los valores normales. Debemos pedir una ecografía prostática y poder realizar también un examen rectal digital. En muchos países eh eh no se realiza el tacto rectante de forma rutinaria, solamente es en la ecografía y el antígeno, pero hemos visto que la sensibilidad y especificidad del examen físico es el factor más importante para el diagnóstico de cáncer de próximo y obviamente no si nosotros eh ponemos como opción hacer una pesquisa eh periódica o una orquectomía bilateral para evitar riesgos de cáncer de

36:31 próstata y preferiría hacerme un contrológico periódico. O sea, eh es una patología frecuente en la cual eh todos los los varones por el factor edad estamos expuestos. Gracias por su asistencia a la clase teórica. Este tema va a ingresar al examen parcial. Nos vemos el día lunes a la a la 1 de la tarde. Buenas tardes. Luego. Hasta luego, doctor. Bueno, hasta luego.