Resumen Breve
El video explica detalladamente las plaquetas o trombocitos, su formación, estructura y función en la hemostasia. Se describe el proceso de producción de plaquetas en la médula ósea, su estructura compleja y las diversas funciones que desempeñan en la coagulación sanguínea y la reparación de vasos dañados. Además, se explica la hemostasia primaria y secundaria, incluyendo la adhesión, activación y agregación plaquetaria, así como las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación.
- Las plaquetas son fragmentos celulares esenciales para la hemostasia.
- La trombopoyetina, producida por los riñones e hígado, estimula la producción de plaquetas.
- Las plaquetas contienen gránulos con sustancias que promueven la coagulación, la reparación de tejidos y la defensa contra microorganismos.
- La hemostasia primaria involucra la vasoconstricción y la formación del tapón plaquetario.
- La hemostasia secundaria se activa si el tapón plaquetario no es suficiente, involucrando las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación.
Introducción a las Plaquetas
El video comienza explicando que las plaquetas, también conocidas como trombocitos, son fragmentos celulares responsables de la hemostasia, el mecanismo que protege contra la pérdida de sangre tras una lesión vascular. Se menciona que las plaquetas se producen en la médula ósea roja y que la trombopoyetina, una hormona producida por los riñones y el hígado, estimula su producción. Las plaquetas se forman a partir de células grandes llamadas megacariocitos, que emiten prolongaciones que se fragmentan al pasar por los sinusoides de la médula ósea, dando origen a las plaquetas.
Formación y Características de las Plaquetas
Se explica que las plaquetas se forman a partir de megacariocitos en la médula ósea roja. Estos megacariocitos son células grandes que duplican su material genético pero no se dividen completamente. Las plaquetas, con un tamaño de 2 a 4 micrómetros, son el segundo tipo de célula más abundante en la sangre, con una concentración de 150,000 a 300,000 por milímetro cúbico. El bazo actúa como un reservorio de plaquetas, liberándolas en caso de hemorragia. El proceso de formación de plaquetas desde la célula madre hematopoyética hasta el megacariocito toma aproximadamente 7 días, y las plaquetas tienen una vida media de 10 días.
Estructura y Funciones de las Plaquetas
Las plaquetas, aunque son fragmentos celulares, tienen una estructura compleja y múltiples funciones. Secretan vasoconstrictores como la serotonina para evitar la fuga de sangre tras una lesión vascular. También secretan sustancias que promueven la agregación plaquetaria para formar el trombo hemostático, así como procoagulantes. Además, liberan enzimas que disuelven el coágulo una vez que se detiene la hemorragia y secretan sustancias químicas que atraen neutrófilos y macrófagos a la zona de la lesión para combatir posibles infecciones. Finalmente, secretan sustancias de crecimiento que estimulan la reparación del vaso lesionado.
Componentes de las Plaquetas
Externamente, las plaquetas tienen una carga eléctrica negativa que evita su adhesión al endotelio vascular sano. Poseen un glucocálix formado por glucoproteínas transmembrana que permiten la adhesión al colágeno del tejido conjuntivo en caso de lesión vascular. Debajo del glucocálix se encuentra la membrana plasmática, rica en fosfolípidos como la fosfatidilcolina y el fosfatidilinositol, precursores del ácido araquidónico, que a su vez es precursor del tromboxano A2, importante en la hemostasia. En el citoplasma, filamentos de actina y miosina permiten la contracción y movimiento de las plaquetas. También contienen mitocondrias, peroxisomas, gránulos de glucógeno, gránulos alfa (con fibrinógeno y factores de crecimiento), gránulos delta (con calcio, ADP, ATP, serotonina e histamina) y gránulos lambda (con enzimas hidrolíticas). Los sistemas de canalículos abiertos facilitan la liberación rápida del contenido de los gránulos y el ingreso de calcio, mientras que el sistema de túbulos densos almacena calcio y ATP.
Hemostasia Primaria: Vasoconstricción y Tapón Plaquetario
Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, se produce la hemostasia primaria, una respuesta inmediata para detener la hemorragia. Esta respuesta incluye la vasoconstricción, donde el músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos se contrae, disminuyendo la luz del vaso. Este espasmo vascular es causado por un reflejo miogénico y por factores liberados por las células dañadas y las plaquetas activadas, como la serotonina y el tromboxano A2. Inmediatamente después, se forma el tapón plaquetario o trombo hemostático, también conocido como trombo blanco.
Adhesión, Activación y Agregación Plaquetaria
La adhesión plaquetaria ocurre cuando se lesiona el endotelio y el tejido conjuntivo subyacente, exponiendo el colágeno. Tanto el endotelio como las células lesionadas liberan el factor de von Willebrand, que se une a las glucoproteínas de las plaquetas y al colágeno, facilitando la adhesión. La adhesión plaquetaria activa las plaquetas, lo que a su vez activa la fosfolipasa C, permitiendo el ingreso de calcio y la contracción del complejo actina-miosina, haciendo que las plaquetas cambien de forma y emitan pseudópodos. También se activa la fosfolipasa A2, que provoca la degranulación de los gránulos delta y activa la ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en tromboxano A2. El tromboxano A2 y el ADP activan la glucoproteína IIb/IIIa, que permite la unión de más plaquetas, formando el trombo blanco.
Inhibición de la Agregación Plaquetaria y Tiempo de Sangría
El ácido acetilsalicílico (aspirina) es un antiagregante plaquetario porque inhibe la producción de la enzima ciclooxigenasa, impidiendo la formación de tromboxano A2 y, por lo tanto, la agregación plaquetaria. El tiempo de sangría se determina realizando un pequeño pinchazo en el lóbulo de la oreja y secando la sangre cada 30 segundos hasta que se detiene la hemorragia, lo cual normalmente toma entre 3 y 7 minutos. La agregación plaquetaria solo ocurre en la zona donde el endotelio vascular está lesionado porque las células endoteliales sanas secretan óxido nítrico y prostaglandinas, que son sustancias antiagregantes plaquetarias.
Hemostasia Secundaria: Coagulación Sanguínea
La hemostasia secundaria se desencadena si el tapón plaquetario no es suficiente para detener la hemorragia, especialmente en lesiones mayores y en venas. Este proceso implica la coagulación sanguínea, que puede iniciarse por la vía intrínseca o la vía extrínseca, pero ambas convergen en una vía común que activa el activador de protrombina. Este proceso requiere varios factores de coagulación, la mayoría de los cuales son producidos por el hígado y algunos requieren vitamina K para su producción, como la protrombina (factor II), el factor VII, el factor IX y el factor X. La deficiencia de vitamina K es rara en adultos debido a la producción de vitamina K por la flora intestinal.
Vías Intrínseca y Extrínseca de la Coagulación
Ambas vías, intrínseca y extrínseca, activan el activador de protrombina, que convierte la protrombina (factor II) en trombina en presencia de calcio. La trombina, a su vez, convierte el fibrinógeno (factor I) en fibrina, una proteína que se polimeriza y forma una red. Para que la fibrina sea estable, se necesita el factor XIII, que estabiliza la red de fibrina y atrapa eritrocitos, formando un coágulo rojo. La vía extrínseca es rápida y se inicia cuando el tejido dañado libera el factor tisular (factor III), que activa el factor VII. Este factor VII activado, en presencia de calcio y factor III, activa el factor X. La vía intrínseca se inicia por traumatismos sanguíneos o exposición de colágeno, activando el factor XII, que a su vez activa el factor XI, el cual activa el factor IX. El factor IX activado, en presencia de calcio y factor VIII, activa el factor X. La vía extrínseca es más rápida (15 segundos) que la vía intrínseca (1-6 minutos).
Fibrinólisis y Retracción del Coágulo
Una vez formado el coágulo, se retiene también plasminógeno en su forma inactiva. Después de 1 a 2 días, el plasminógeno se activa y se transforma en plasmina o fibrinolisina. La plasmina degrada la fibrina, produciendo la retracción o disolución del coágulo, un proceso conocido como fibrinólisis.
