0:10 [музыка] Здравствуйте, глубоко уважаемые доктора. Сегодня у нас с вами уже пятая часть из цикла фармакологии антиаритмических препаратов. И сегодня мы будем с вами разбирать а последний класс препаратов, которые используются в клинической практике именно в качестве антиоритмиков. Это четвёртый класс блокатеры кальциевых каналов, не дигидроперидиновые. Вот. А другие препараты различные с плеетропными действиями, такие как статины, ингибитор АПФ, вот эта вся абстримтерапия, ну это уже вот, ну, немножко не то, как бы оно и в есть в классификации антиаритмиков. Ну, не будем мы вот уже разбирать их, а, как антиаритмиков, потому что это, ну, немножко
0:56 неправильно. Вот. А всё, что, в принципе, э используется в реальной клинической практике, мы с вами за эти пять частей разобрали. И сегодня последний, но не в последнюю очередь, четвёртый глаз. И обратите внимание, я немножко поменял локацию, буквально два шага сделал вперёд и переместился сюда на удобный стул, но не для того, чтобы мне было комфортней, а для того, чтобы, а, немножко порисовать вам, чтобы вы, а, как-то более, а, лучше запоминали и, э, понимали и укладывали информацию в свои головушки, потому что, ну, здесь всё-таки есть что порисовать, о чём сказать, потому что, а, блокатора кальциевых каналов это атриавентрикулярный узел, это различные
1:42 сложные наджелудочковые тахикардии, о которых хочется немножко рассказать больше. И давайте с вами приступать. Но прежде чем приступить, так сказать, ненавязчиво а прошу вас поставить лайк этому видео, поделиться с коллегой, написать комментарий. Мне очень важно узнать, насколько вам было интересно и насколько для вас было полезно этот цикл фармакологии в антиаритмических препаратах. Поэтому добро пожаловать в комментарии. Буду всех очень ждать и буду читать, конечно же, каждый комментарий. Ну мы с вами поехали. А, итак, четвёртый класс блокатера кальциевых каналов. Обратите внимание на картинку. И что же делают, в принципе,
2:29 кальциевые каналы? Есть медленные медленного типа кальциевых каналов у нас. И обратите внимание они что делают? Они после фосфорелирования, благодаря протеинкинази, а они открываются и, соответственно, кальций заходит внутрь клеточки, но он не для того, чтобы сразу присоединиться к трапанину С и, соответственно, актизиновые соединения, сокращения. Нет, есть реанодиновые рецепторы. И когда кальций заходит в клеточку, реанодиновые рецепторы чувствуют входящий то кальция и теперь начинает открывать каналы в саркоплазматическом ретикулуме. И кальция много выходит из
3:17 саркоплазматического ретикулума. А уже этот кальций идёт к трапанину С, и только благодаря нему происходит сокращение. А, но здесь стоит, конечно же, делать некоторые оговорочки, да, потому что вы спросите: "А чем, собственно, отличается блокада бетарецепторов от блокады кальциевых каналов?" Ну, потому что вроде бы смысл-то здесь, о'кей, тут просто пораньше бетарецептор, но он всё равно же а доходит до протеинкиназы, которые собственно фосфорилирует. этот канал. Казалось бы, это одно и то же, но не совсем. А мне потребуется
4:05 следующий слайд, чтобы это рассказать более подробно. Но давайте ещё здесь проговорим пару моментов. Блокада кальциевых каналов L-типов сердца. Мы сказали, это блокада медленных. Далее, особенно в клетках с медленным ответом. То есть блокаторы кальциевых каналов, такие как веропамил и дилтиазем. Но сегодня будет акцент на веропамили, потому что дилтизм он хоть и в принципе существует у нас, но оченьоченьочень редким, особенно в клетках с медленным ответом. То есть это синатриальный узел и атривентрикулярный узел. И он не действует на быстропроводящие ткани, то есть он не действует на проводящую
4:50 систему сердца, только как раз-таки с акцентом на синоатриальный узел и атриовентрикулярный узел. То есть когда нам нужно уредить пациента - это блокаторы кальциего канала. Когда нужно м замедлить проведение в атривентрикулярном узле, это блокатеры кальциевых каналов, да? Есть различные ав узловая реципрокная тахикардия, авреципрокная тахикардия и там как раз-таки а путь рентри он находится э в атриовентрикулярном узле. И мы сегодня как раз-таки это я вот хочу вам напомнить это вот благодаря чему и ради чего я решил здесь вам что-то рисовать. И давайте вот на этом слайде остановимся. Ну а если вы хотите
5:36 получить дополнительный эксклюзивный контент к моим видеолекциям, [музыка] тогда добро пожаловать ко мне в ВК Dons. Туда я заливаю перерисованные рисунки из доски, таблицы, схемы в безупречном качестве, как в лучших книгах для наилучшего усвоения материала. Также вкадонас я со временем опубликую все [музыка] свои методишки, которые когда-либо раздавал. Ссылка под видео. Эх, красота. Ну ладно, а мы продолжаем. Влияние на проводящую систему. Блокаторы кальциевых каналов, но именно не дегидроперидиновые. Мы сейчас говорим о веропамиле дадилме. Мы не говорим про дигидроперединовые блокатыры кальциевых каналов, различные амладипины, нефидипины. Нет, мы о них сегодня не говорим. Это не антиоритмики. Итак, не влияют на возбудимость миокарда,
6:22 предсердий и желудочков, то есть возбудимость. Не путайте, пожалуйста, возбудимость и сократимость. Возбудимость и сократимость - это совершенно две разные вещи. Возбудимость - это готовность к потенциалу действия, готовность к деполяризации. Сократимость же - это другая функция. И как раз-таки здесь сразу мы, а будем э так экстраполировать информацию бетаблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Хотя точка приложения, обратите внимание, находится, ну, бетаблокатор вот здесь блокирует бетарецептор, блокаторы кальцией каналов. Буквально сделали два шага и вот блокаторы кальци каналов. Но
7:09 при сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса бетаблокада является золотым стандартом терапии, а блокада кальциевых каналов - это противопоказания. Почему так? Очень интересно. И как раз-таки ответ, э, очень достаточно простой. А дело в том, что бетаблокаторы снижают вход кальция, но делает это физиологично. То есть он убирает патологическую, симпатическую гиперстимуляцию. Что, о чём я говорю? Сердечная, хроническая сердечная недостаточность равно гиперактивация симпатической нервной системы. Что это значит? Ну, ХСН - это, по сути, снижение артериального давления. ХСН - это
7:56 снижение сократительной способности сердца, да, и как организм пытается компенсировать снижение давления, снижение сократимости, активация симпатической нервной системы. И эта гиперактивация симпатической нервной системы увеличивает при приход като катехоламинов на бетарецепторы. И из-за этого входит ненужный кальций. Больше кальция заходит, чем нужно. И благодаря бетаблокаде блокируется бетарецептор и снижается вот эта гиперактивность симпатической нервной системы. И не входит лишний кальций. А лишний кальций
8:42 - это не просто ой, ну мы будем сокращаться. Нет, на самом деле это история -э, которая запускает ремоделирование. Это провоспалительная история. То есть много кальция - это ещё и готовность к различным триггерным механизмам запуска аритмий. Кальций - это не просто кальций, да, который, чтобы сохранить наши кости. Нет, нет. Кальций - это куда более важно. Вот. И поэтому блокада бетарецепторов при сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса - это золотой стандарт. А если представьте себе при мм э- сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса, дать просто блокаторы
9:29 кальциевых каналов. Вот просто. То есть, если бетаблокада, она регулирует, да, то есть она взвешивает, э, компенсирует заход кальция, а, ограничивает его, да, но физиологично в нужных пропорциях, то блокада кальциевых каналов, таких как веропомилом, он блокирует очень много кальциевых каналов, что снижает сократимость. То есть он вообще без физиологически, не физиологи, всё. Веропомил пришёл, заблокировал кальциевые каналы и, соответственно, хуже сократимость. Она снижается в уже скомпрометированном сердце, уже с низкой фракцией выброса ещё дать блокаторка каналов и ещё снизить фракцию выброса. То есть, ну, соответственно, вот в чём
10:16 разница. Вот в чём разница. Надеюсь, я понятно рассказал. Я пытаюсь как-то вот такими общими словами, общими понятиями, но это очень важная информация для понимания. Далее, блокатора кальцев каналов не влияют на скорость проведения в системе гипоркинье. То есть, ну, соответственно, на скорость проведения здесь он не влияет. И таким образом, самое важное, а что обратите внимание, здесь синеньким - это нормальный потенциал действия аэ синусового узла. Э а красненьким - это под действием веропомила. В чём же отличие главное между
11:02 пейсмейкерными клетками, да, то есть синусовым узлом, потенциал действия его и рабочего миокарда? в том, что деполеризация происходит, это вот фаза быстрой деполеризации в рабочем миокарде нулевая фаза за счёт натриевых каналов, а в синусовом узле за счёт кальциевых каналов. И то же самое вузле. То есть здесь мы как раз-таки блокатериторы кальциевы каналов почему и работают именно на синусовом узле. А в узле, потому что блокируется нулевая фаза, которая идёт за счёт ионов кальция. И, соответственно, э что происходит? Снижается возбудимость узлов, а не предсердий, да,
11:47 и миокарда. И, ээ, вот как раз-таки тормозится нулевая, аэ, фаза. Нулевая фаза. И, соответственно, если мы говорим там про авзел - это отрицательное дроматробное, батмотробное действие. Увеличивается эффективный рефрактерный период атриовентрикулярного узла. Вот. И, соответственно, вот для чего нам нужен блокатор кальциевых комналов при тахисистолической форме фибрилляция предцертий. Ну, поехали дальше. Какие же основные показания для БКК? Можно я буду сокращать, а то очень много слов в в блокатедрах кальциевых канала. Это прерывание рентри в атриовентрикулярном узле. Это контроль
12:33 частоты сердечно-сокращений при фибрилляции предсердий и подавление триггерной активности. Давайте с вами разберём разберёмся, о чём здесь идёт речь, и, а, посмотрим на следующую плёночку. Опять же, вы можете поставить здесь на паузу и разбираться в этой плёнке. А я буду говорить, что же перед нами. Перед нами самая настоящая, э, наджелудочковая тахикардия с уз То есть это тахикардия с узкими комплексами, да, какая здесь, на самом деле, разобраться очень сложно. То есть здесь мы, ну, можем думать о авзловой
13:20 реципроктной тахикардии, либо о авципрокной тахикардии. То есть либо авзел виноват, и там крутится рентри, либо виноват м макрориэнтри из-за дополнительного в соединения, из-за пучка кенты. Ну, в данном случае мы можем сказать, что это, да, тахикардия с узкими комплексами. Ну, всё регулярная тахикардия с широкими комплексами. А что-то такого патагмоничного для либо аврт, э, ну, не сыскает. Для синусовой тахикардии, ну, здесь уж слишком, а, высоковатая частота для синсовой тахикардии. Из обцов P здесь вообще никаких не прослеживается. Ну, для авурт я не вижу ни псевдо S, ни
14:06 псевдор. А что-то ретроградного, да, проведения для АВРТ тоже, да, там интервал RP должен быть подлиннее, чем в Арт. Ну, здесь сложно сказать. Вот всё просто практикная наджелудочковая тахикардия. И всё. Больше здесь ничего не сказать. Но я, конечно, скажу, здесь авурт, потому что я просто знаю, что здесь авурт, потому что я просто я знаю, что у пациента арт. Вот всё. Вот почему я знаю. А и давайте я вам расскажу, что же такое арт и почему блокатеры кальциевых каналов а могут помочь при этой наджелудочковой тахикардии. Это дело в том, что в основе лежит рентри внутри атриовентрикулярного
14:54 узла. И именно лежит, а тот момент, что у некоторых людей есть два а пути проведения через атривентрикулярный узел. Ну, соответственно, вот вам атривентрикулярный узел изображён. И давайте проследим, что происходит при а обычном проведении. То есть вот у нас путь А медленный с коротким рефрактерным периодом. То есть он медленно проводит, но у него короткий рефрактирный период, что значит, что он готов практически сразу принять следующее ээ деполяризацию, следующий импульс. И путь Б, он быстро проводит, но у него длинный рефрактерный период, то есть он не будет сразу готов на следующую следующий импульс. Ну и давайте смотреть.
15:41 Итак, из синусового узла доползации прошла по предсердиям и дошла в атриовентрикулярный узел. Соответственно, она идёт медленно здесь в медленном пути пути. А, ну и одновременно идёт по быстрому пути. И быстрый путь доскакивает до, а, ого, доскакивает до желудочков. Я ж испугался. И желудочки деполеризуются. Но в момент, когда он доходит до желудочков, он видит, что в медленном пути деполризация ещё полностью не прошла. Тут нету никакого рефрактерного периода. Заходит туда, встречается с э медленным проведением и, соответственно, здесь
16:28 импульс гасится. И таким образом, что мы видим? Совершенно нормально с синусового узла импульс дошёл до желудочков. И, соответственно, ну, так нормально проводится у деполризация. Импульс из предсердий в желудочке у людей с двумя проводящими путями внутри обоузла. Дальше представьте себе, что вот после такого нормального проведения возникает наджелудочковая экстрасистла. Ну вот, допустим, где-нибудь там в левом предсердии, в правом, неважно. Это экстрас, то есть внезапное, внеочередное аа внеочередной потенциал действия. [фыркает] Он заходит в авозел. Куда он пойдёт? В путь А или в путь Б? Конечно
17:14 же, в путь А. У него хоть и медленное проведение, но у него короткий рефлекцирный период. Он готов принять нового гостя. Да, соответственно, идёт по медленному пути. А быстрый путь он ещё спит. Обратите внимание, [смех] отдыхает чел. доходит до желудочков и соответственность. Что происходит дальше? Казалось бы, ну ладно, этот спит, а этот медленно провёл. Но отнюдь, что происходит дальше? Обратите внимание, когда медленный путь дошёл до желудочков, он ещё увидел, что в тот момент, когда он дошёл до желудочков, он увидел, что Ага. А вот тут в пути Б, в пути Б закончился рефрактерный период.
18:03 И, в принципе, казалось бы, почему бы не зайти в гости к нему? И он заходит, и дверка открыта уже. Рефрактерный период закончился, и он идёт по быстрому пути и заходит в предсердие. А, и когда он заходит в предсердие, здесь смотрит, что путь А уже восстановился, то есть рефрактрный период закончился и пошёл до желудочков. И тут опять, о, закончился рефрактерный период пути Б. Зайду-ка я сюда и пойду в предсердие. И вот, пожалуйста, вам закрутился механизм ретри. Обратите внимание, просто внутри узла крутится, крутится, крутится импульс и ходит то в желудочке, то в предсердие, то в желудочке, то в предсердие. И это как раз-таки механизм
18:48 атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. виновник атриовентрикулярный узел. И что же мы здесь должны делать? Мы должны блокировать атриовентрикулярный узел. Вот. То есть он в возникла вот такая тахикардия, вузловая реципрокная тахикардия. И что же нам нужно сделать? Нам нужно заблокировать атриовентрикулярный узел, замедлить, не то чтобы заблокировать, да, увеличить там эффективный рефрактерный период, замедлить проведение и, соответственно, потушить этот риентри, который в атривентрикулярном узле. И как раз-таки блокаторы кальциевых каналов вполне готовы с этим справиться. Да, я понимаю,
19:36 что и и смотрите, ну, какой механизм здесь при такой тахикардии. Пробуем вагусные. Вагусные пробы, что они делают? Они влияют на вагус. А вагус как влияет на а узел? Он замедляет проведение. Соответственно, если вагу стимулировать, то, в принципе, можно также замедлить проведение вузле и купировать эту тахикардию. Если не помогает, дальше мы пробуем вводить аденозин. Аденозин вообще перезагружает, в принципе, сердце и перезагружает узел и, соответственно, может купироваться, да, скорее она купируется, эта тахикардия. Ну, другой вариант, что можно использовать, это можно использовать тот самый, да,
20:22 веропомил. И, соответственно, а веропомил также, как мы уже обсудили, замедляет проведение ВВ узля и купирует данную тахикардию. Это один из вариантов а-а показаний для виропомила. Поехали с вами дальше. Давайте посмотрим на следующую плёночку. Вот она. Что же здесь? Что мы здесь видим? Аа здесь паузу кто хочет поставить сначала сам, а я сейчас буду говорить ответ. Мы здесь видим а ритм синусовый. А здесь тахикардии нету. Час смене 100 ударов в минуту. Что бросается в глаза? Это короткий интервал PQ и наличие дельта волны. То
21:12 есть восходящая часть желудочкового комплекса, она с какой-то волной. Это волна как раз-таки предвозбуждения. И это как есть феномен Паркинсона Уайта. А есть синдром, есть феномен. И в чём отличие? Феномен Вольфа Паркинсона Уайта. Это вот вы сняли [фыркает] пациенту ЭКГ и увидели вот такую плёнку. Увидели так вот, ога, короткий ПК, наличие дельта волны. Но пациент ни на что не жалуется. У него нет тахикардий никаких. Он просто вот у него на плёнке есть вот такая вот красота. Синдром ВПВ - это наличие вот такой
22:00 красоты. А, друзья, я не буду сейчас, я понимаю, я предрекаю, что, а, ну, на ЭКГ может быть ничего не быть, потому что там это есть скрытый там это ВПВ, бла-бла-бла-бла, бла-бла-бла-бла. Да, всё это есть. Я это уже много раз говорил. У меня есть отдельная лекция по а ВПВ. Можете, конечно, посмотреть, но я сейчас не буду углубляться, потому что у нас не об этом сегодня лекция. Так вот, и если при наличии вот такой картины на ЭКГ в покое пациент жалуется на тахикардию, то такая тахикардия называется АВРТ, а релиципроктная э тахикардия. То есть каким образом она возникает? Вот
22:46 обратите внимание, нормальная проводящая система. Вот здесь синусовый узел я нарисую. Вот у нас авзел и, соответственно, ножки пучка гиса. Дальше у некоторых людей остаётся рудимент. Обратите внимание, вот он зелёненький. Это дополнительное асоединение, да? Сейчас его принято обзывать как Давс, дополнительное асоединение, но многие его помнят как старый добрый пучок Кента. Вот. Ну, Давс пучок Кента, вот честно, разницы никакой. Постоянно это переименовывают. Не знаю, с какой целью. Но разницы нет никакой. И, соответственно, что может
23:32 произойти, точнее, что происходит, если мы вот смотрим на прошлую плёнку, э, деполеризуется синусовый узел. Далее, что происходит? Деполяризация предсердий и сокращение их. Мы видим зубец P. Дальше, что происходит? импульсйдёт в это дополнительное ав-соединение, но нужно знать, что у него очень короткий рефрактерный период и нет ээ замедление проведения, как вот ав задержка в авзле. И поэтому после зубцап сразу появляется дельтаволна, то есть прохождение импульса в желудочек. И, соответственно, видим дельталну. Одновременно деполеризация идёт по нормальной проводящей системе и быстро
24:20 доходит до этого проведения через дополнительное высоединение. И далее обычный появляется желудочковый комплекс. Вот почему он успевает догнать, да? Потому что здесь-то проводящая система заканчивается. Здесь идёт по кардиомиоцитам деполеризация, она идёт намного медленней. А проводящая система, она той проводящаяся, чтобы быстро провести деполризацию. И, соответственно, поэтому а вот этот импульс догоняет импульс из дополнительного высоединения. И всё, что мы видим. Мы видим короткий интервал PQ и, соответственно, дельтаволну. Вот она, дельтаволна. И по такому же механизму, тот же самый рентри, что может произойти
25:06 у пациента с вот таким дополнительным соединением. Представим то же самое. Возникает допустим где-то экстрасистла, допустим, вот здесь вот где-то вот в правом желудочке. Куда она пойдёт? Она пойдёт вот сюда вверх. зайдёт в предсердие, дальше заходит в авзел, дальше заходит в левый, ну, в правый желудочек, дальше опять в предсердие, опять желудочки, ну, опять закрутилась, завертелось. Это как раз-таки называется ортодромная атриовентрикулярная реципрокная э- тахикардия, когда импульс
25:54 идёт, э, антероградная из предсердия в желудочке и ретроградная из желудочка в предсердие. Это называется ортодромное АВРТ. Что мы с вами увидим а-э на ЭКГ в таком случае? Так, ну это картинка, это я уже вам сейчас всё это рассказал. Это вообще всё равно. А вот что происходит ортодромная ВРТ. Обратите внимание, что, ну, очень сильно похожа она на тот же самый авурт. И, соответственно, это может быть авртом. Но здесь, конечно, есть подсказка. Обратите внимание, вот сюда на ретроградный, э, зубец ПР проведённый, он очень далеко от
26:40 желудочкового комплекса. Это всё-таки больше в пользу, аэ, вот здесь больше в пользу АВРТ. И вот здесь, если прямо приглядываться, а, очень острый зубец, скорее всего, там как раз-таки проведён ретроградный зубецп, что, в принципе, ну, немножко в пользу АВР, ну, это неоднозначно. Если вы скажете парксизмальная наджелучковая тахикардия здесь это будет совершенно верно. Вот. Ну и, соответственно, если мы заблокируем авзел в данном, э, при данной тахикардии, так, сейчас, во, при данной тахикардии, то, соответственно, проведение по воузлу а закончится, замедлится и, а, тахикардия может
27:27 купироваться. Здесь то же самое. Вагусные приёмы также работают, также работает введение аденаазина. Но дисклеймер, уважаемые доктора, это применимо исключительно только для ортодромной аврецепроной тахикардии. Только если у пациента синусовый ритм, потом возникает эта тахикардия. Почему? Давайте смотреть ситуацию. Вот такая ситуация. Что здесь происходит? [фыркает] Что мы здесь видим? Можете поставить на паузу. Но кто смотрит, следит за моим блогом, я не раз показывал данную плёнку.
28:13 Что же мы здесь с вами видим? Здесь мы с вами видим нерегулярный ритм. И обратите внимание, в некоторых местах достигает частота до практически 300, допустим, вот на этом паттерне. Что же здесь? А, и широкие комплексы здесь. Здесь наличие А, молодец, я ответ-то уже написал. Говорю вам на паузу поставить. Это наличие пациента и фибрилляции предсердий, и, э, наличие ВПВ, дополнительного соединения. То есть, что происходит? А, тактактак. Так вот что происходит. Представьте у пациента не синусовый ритм, а фибрилляция предсердий. То есть вот здесь у него там вот эти устья
29:00 лёгочных венча куча куча куча деполяризации. Ну это же фибляция предсердия, где частота а потенциалов действия, частота прицерных сокращений там 350 до там, допустим, там 700. Ну то есть очень много. И представьте себе, если у пациента фибляция председий и наличие дополнительного воссоединения, то часть импульсов проходит через авзел и а часть проходит через э дополнительное всоединение. В чём проблема? В том, что ФП - это очень высокая частота прицерных сокращений. А дополнительное восоединение, у него
29:47 короткий рефрактирный период и нет задержки, и он очень много может пропустить, в отличие от его узла. И мы здесь как раз-таки видим, а, прямо можем сказать, что вот, допустим, вот эти импульсы прошли через авзел, они узкие, а вот эта, посмотрите, вот эта вот страшная история, она прошла через дополнительное высоединение, потому что здесь сразу увеличивается частота. Почему я добавил эту плёночку? Всё очень просто. Если дать такому пациенту виропамил и заблокировать, не дай боже, а узел, то есть он не будет, он выключен из этой системы проведения, то вся вся
30:36 активность электрическая, созданная фибляцией предсердий, пойдёт в дополнительное восоединение. у, соответственно, приведёт к высокой частоте желудочков, а это желудочковая [откашливается] тахикардия, затем трансформация в фибрилляцию желудочков и асистолин. Вот это опасная история. Это нужно знать, это нужно понимать. Двигаемся дальше. Контроль частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий. А веропомил - это один из вариантов выбора, но давайте смотреть вот сюда сразу. Фракция выброса левого желудочка более
31:22 40%. Да, тогда мы можем использовать бетаблокаторы или веропомел. Ну, ни в коем случае мы их не комбинируем, потому что это риск, ну, риск слабости синусового узла ядрогенного, да? То есть это риск вообще остановки. Вот. А далее при неэффективности добавление дигоксина, но к бетаблокатором аа нельзя дигоксин добавлять к веропамилу. Это оченьоченьоченьочень очень плохая идея. И если неэффективность, то там облаци высоединения блатация кардиостимулятора. Вот. Ну это уже прямо, да, так такое бывает. Но не об этом сегодня речь. Но если фракция выброса левого желудочка более 40%, ой,
32:08 ой, менее 40%, то тогда только дигооксины бетаблокера. Виропомил, как мы уже обсудили с вами в самом начале лекции, ни в коем случае, потому что снижает сократимость аа желудочков с уже скомпрометированным сердце, с низкой фракцией выброса. Что по поводу целевого ЧСС? Ну, смотрим. ориентировать ЧСС при полном отсутствии симптомов аритмии частота желудочно сокращений в состоянии покоя должна быть не более 110 ударов в минуту при наличии симптомов связанных с аритмией не более 80 ударов в минуту также в состоянии покоя и соответственно вот ну здесь больше
32:55 нечего сказать да вот веропомил может использовать вот в таких конкретных ситуациях в фибрилляции лицердий. Поехали с вами дальше. Подавление триггерной активности. [вздыхает] А есть такая история, как поздняя постделяризация, а которая возникает в результате высоко внутриклеточной, да, перегрузки кальцием и запускается после полной реползации потенциала действия, но раньше, чем это должно быть. И в результатах перегрузки кальция, кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума в
33:42 цитоплазму. Что происходит? Активируется кальций деполеризирующий мембранный ток через вот натрийкальциевый обменник. И приводит это к поздней постделяризации, потому что обмен натрия происходит на один кальций. Вот происходит кратковременная деполеризация. И, соответственно, э что может возникнуть поздняя постдеполяризация. И обратите внимание на представленную плёночку. Что мы здесь видим? Это желудочковая тахикардия. Откуда она? из аэ правого желудочка. Почему? Потому что похоже на на обратите внимание блокаду
34:31 левой ножки пучка ГИса. То есть высокий монофазный R V6 и доминирующий зубец S тут V1 V2. Это плохо похоже на блокаду левой ножки. Но это не блокада левой ножки, это деполяризация идёт из правого желудочка. А почему же здесь всё-таки желудочковая тахикардия, а не тот же самый какой-нибудь там блокада левой ножки, либо просто какая-то аберантное проведение? Ну, если мы здесь посмотрим на ритмограмму, мы увидим здесь а атривентрикулярную диссоциацию, что очень явный признак желудочковой господи тахикардии. И соответственно
35:18 это всё из-за перегрузки кальция. И всё из-за перегрузки кальция также. Ну и, соответственно, это веропамил чувствительная желудочковая тахикардия, которая зависит от медленного кальциевого проведения. И, соответственно, вот блокатера кальциевых каналов, они здесь могут быть, аэ, может быть веропомил очень-очень эффективным. Вот. И, э, соответственно всегда задача перед нами стоит это обычная как опасная форма ЖТ либо редкая веропомилчувствительная форма. Вот. Но, конечно же, на ЖТ мы веропомил ни в коем случае не должны давать. То есть мы должны твёрдо быть уверены, что у пациента реально а
36:06 реально связана желудочковая тахикардия с внутриклеточной перегрузкой кальцием. Вот. То есть ЖТ из выносящего тракта правого желудочка, которое представлена на этой плёнке, она там, допустим, инициируется физической нагрузкой, стрессом, выбросом каты халаминов. Вот. И, соответственно, тогда это может, ну, может быть реально веропомиллочувствительной. Но если на ЖТ дать, не дай бог, на любую другую обычную опасную ЖТ дать веропомил, то и так снижена соградимость и ещё и веропамило дать, это ещё ухудшить ситуацию, соответственно. А прогноз пациента резко стремительно будет
36:52 идти вниз. Далее вариант - это геопатическая фасикулярное ЖТ уже из левого желудочка. Здесь, в отличие от этой картинки, что мы видим? А здесь на что похоже? На блокаду левой ножки пучка ГИса. А здесь мы видим наоборот похоже на блокаду правой ножки пучка гиса. Но опять же вот здесь видно во многих отведениях, в принципе, видно атривентрикулярную диссоциацию. Что здесь? А это уже другой вариант. Это это желудочка в этой тахикардии. Вот. Но у неё есть ринтри участок, который ведёт себя как
37:37 типичный быстрый натриевый миокарт. А не как типичная вот, а как зона медленного кальци зависимого проведения. Поэтому вот это ЖТ тоже чувствительно к перопамилу. Она возникает у пациентов без выраженной структурной патологии сердца. Она обычно у молодых это часто, чаще всего это задняя фассекулярное ЖТ. То есть в левой ножке же есть задняя ещё вот и на ЭКГ чаще всего это похоже на блокаду правой ножки, отклонение электрической там э оси аа влево или вправо в зависимости от передней там либо задней ножки. Вот. Ну, соответственно, вот такая есть ещё
38:23 веропамил чувствительная желудочковая ээ тахикардия. Вот. Ну и такому пациенту дать виропамил. Вот это тот же самый пациент. Видим а купирование ЖТ и видим уже синусовый ритм. Но, соответственно, а когда можем виропомил рассматривать в при данной тахикардии, если это гемодинамически стабильное ЖТ, нет структурной патологии сердца, морфология напоминае, ну, морфология чисто фастцикулярной желудочковой техикардии воропамил можно здесь рассматривать. можно рассматривать. Но опять же, конечно же, любую ЖТ нужно расценивать как опасную обычную ЖТ, нежели какую-то отдельную там фасикулярную либо иде там выносящего
39:09 тракта правого желудочка. Если есть сомнение, что это ЖТ там, допустим, при ИБС, при какой-то кардиомеопатии, при структурном патологии, веропомил вообще забудьте про его существование. Это опасен он при ну, из-за отрицательного инотропного эффекта, то есть снижение, сократимости и потеря времени, да. Пока попробуем, а, сообразить, что же здесь. Ну, и таким образом основные показания к веропомилу. Это контроль ЧСС прифибрилляция предсердий. Это купирование наджелудочковых тахикардий, так как авурт, когда аденозин неэффективен. Ортодромная АВРТ, но без предвозбуждения, то есть это не антидромное ни в коем случае. А далее
39:57 предсердные тахикардии, фокусная, полифокусная, но здесь он может быть почему эффективен. А он подавляет кальцизависимый автоматизм, триггерную активность, уменьшает проведение через а узел. Далее, то, что мы уже сказали, диапатическая левожелудочно-фастицикулярная тахикардия, потому что кальций зависимая и ЖТ из выносящего тракта правого желудочка. Много катехлоаминов, многоф, много кальция, далее поздняя позд поляризация ЖТ. Но помним по поводу веропомила и в принципе ЖТ. Мы должны быть твёрдо уверены, что это вот либо-либо идиопатическая, да, лево желудочко фасцикулярная, либо это же из выносящего тракта правого желудочка. Вот
40:43 абсолютные противопоказания, мы уже их обсудили. ФП с предвозбуждением, сердечная недостаточность с фракцией выброса менее 40%, гипотония гемодинамическая нестабильность широкомплексная тахикардия с неизвестная теология, потому что это может быть просто жт, а это снижает сократимость и при может привести и приведёт к гемодинамическому колляпсу. Коллапсу. >> [тяжело вздыхает] >> Вот меня студенты часто спрашивают: "Руслан Сергеевич, а когда вот у вас будет тот момент, когда вы начнёте говорить там колляпс и всё остальное, инсульт?" [смех] Наверное, скоро. [тяжело вздыхает] А последнее, что бы хотел сказать, это
41:30 есть вот новый такой блокатер кальциевых каналов Бипредил, его особый представитель. Он не только блокатор кальциевых каналов, он ещё антагонист кальмадулина, а который снижает выброс кальция из серкоплазматического ретикулума, а то есть то, что вот прямо очень необходимая этот точка приложения и снижает ишемии индуцированное высвождение катехоламинов и электрофизиологически удлиняет рефрактирность предсердий узла, снижает ЧСС, общепериферическое сопротивление сосудов и артериальное давление. Вот здесь какие показания у него? А, как раз вот кардиоверсия, персистирующей ФП, кардиоверсия, да? То есть смотрите,
42:17 блокатор качест каналов, ну, для кардиоверсии, а не для контроля частоты сердечносокращений. Далее, блокада проведения через а узел, но есть ограничения. Эффективность ограниченная в профилактике рецидивов. Не, нельзя при структурной патологии сердца и контроль КУТ обязателен. Ну что ж, глубоко уважаемые доктора, э вывод лекции такой. Блака класс четвёртый - это точное воздействие на атривентрикулярный узел, а их сила в избирательности, то есть только клетки с медленным ответом. Но это же их ограничение. Понимание, когда авзел является ключевым звеном в патогенезе аритмии. понимание, когда катехламины
43:03 являются ключевым звеном в патогенезе, да, я говорю сейчас о тех самых редких желудочковых тахикардиях, но, знаете, я всё-таки, а, вот, хоть я это и сказал, но м это больше даже для какого-то понимания, что знания, что есть такие ЖТ, ну, знаете, увидели ЖТ, ведите его как обычную опасную желучкую хикардию. Вот. Если вы как там на 10050% уверены, что это вот пациент с такой вот там идиопатической ЖТ там фасцикулярный либо из выносящего тракта правого желудочка и ему робамил помогает, тогда ну там уж да вот поэтому вс вот эти понимания - это залог успешного применения блокаторов кальциевых каналов. Ну на этом сегодня
43:49 всё. Спасибо за ваше внимание. А не забываем про лайки, не забываем про комментарии. Что ж, увидимся в следующих лекциях. Обнимая, приподнимая каждого. Ваш Руслан Кардио. Всё, пока-пока.
