0:00 Всем привет. Надеюсь, меня видно и слышно. Напишите, пожалуйста, потому что у нас сегодня необычный внеочередной стрим, связанный с новостным поводом. Я сейчас нахожусь в отпуске и проводить стрим не планировала, но повод такой повсюду обсуждается и обсуждается иногда в очень не научном ключе, а тем-то важная. Так что давайте об этом поговорим. Конечно же, я говорю про якобы утёкший в СМИ разговор двух мировых лидеров Сидзенпина и Владимира Путина. Неформальный, да, они между собой обсуждали такой вопрос, как продление жизни, а именно возможность
0:46 радикального продления жизни, в частности, за счёт пересадки органов, а, и других довольно радикально звучащих методов омоложения организма. Вот давайте и обсудим, что из этого реально, насколько такие планы возможно воплотить в жизнь сегодня, а что пока удел научной фантастики. Вот мне уже пишут, что видно и слышно. Это хорошо, потому что, ну, видите сами, условия тут полевые, но это замечательно. Значит, будем работаем, значит, в полевых условиях. Что же делать? Ээ не мы такие, жизнь такая. Пока все собираются. несколько технических моментов. Стрим, разговорный жанр не такой концентрированный, как видео. Зато я имею возможность отвечать на ваши
1:32 вопросы. Так что пишите, пожалуйста, если что-то вы захотите отдельно спросить. Сопровождайте ваш вопрос словом вопрос, написанный большими буквами, чтобы я его увидела в потоке сообщений. На платные вопросы я отвечаю обязательно на бесплатные, на те, которые мне кажутся интересными, важными, как-то хорошо иллюстрирующими. происходящее. Пишут, что ранний эфир. Ну что делать, так как я в отпуске, уж когда получилось, но можно потом его досмотреть в другое, более удобное время. Тайм-коды. Большое спасибо всем тем, кто делает тайм-коды для моих стримов. Это помогает тем, кто их смотрит потом. Поэтому, если кто-то из вас опять сделает мне тайм-коды, буду очень благодарна. Ваше имя в описании
2:17 стрима. Особенно важно для этого стрима, потому что он в полевых условиях. когда я сама доберусь, не очень понятно. Лайк поставьте, пожалуйста, этой трансляции. YouTube устроен так, что лучше раздаёт трансляции, когда их лайкают. Особенно это связано с этой трансляцией, да? Сегодня всё-таки будний день, середина дня, не самое такое топовое время, э, поэтому особенно важен ваш лайк, подписка на канал. Безусловно, это мне важно и приятно. Ну и становитесь спонсорами моего канала здесь, на Ютубе, на Бусте или на Патреоне. Все ссылки есть в описании канала. Время сейчас сложное, поэтому это для меня очень важно, если вы подписываетесь на регулярные донаты. Ну что, вроде бы всё сказала из технического. Строжила. Напишите, если я
3:03 что-то забыла. А если нет, давайте будем начинать. Итак, поводом к стриму, как я уже сказала, стал разговор двух мировых лидер лидеров Сидзенпина и Владимира Путина, посвящённый продлению жизни. Причём они обсуждали довольно радикальные его формы. Вроде как будем, какой-то орган состарился, пересадим ээ его и будем дальше жить долго. Плюс они обсуждали, что раньше до 70 лет редко кто доживал, а сегодня вот в 70 лет посмотрите, а все тут как дети бегают, э, совершенно молоденькие и здоровенькие. Вот давайте обсудим, а как на самом деле обстоят дела, ээ как на самом деле выглядят у нас сегодня
3:48 вопросы продления жизни и что наука может нам предложить на этом на этом поле, потому что м кое-что наука может нам предложить. на самом деле довольно много, но пока это касается именно наука, о старение касается прежде всего теоретических основ того, что же происходит, когда мы стареем и почему с нами происходят все эти изменения. А вот что касается практических вещей, то на самом деле тут тоже много чего можно сделать, но это не таблетки и не бады и не пересадка органов, э, а это нечто другое. Вот это и обсудим. Потому что на самом деле, ну, вопросы старения изучены довольно неплохо. Так что науке здесь есть что сказать. Ну
4:33 и в какой-то момент стрима мы тоже поговорим о такой вещи. А надо ли, вообще говоря, нам продлевать жизнь. Кто меня смотрит давно, наверное, знают моё мнение по этому вопросу. Оно вполне однозначное, что нет, не надо. нынешняя продолжительность жизни достаточно аа долгая уже для того, чтобы не пытаться там добавить ещё несколько лет. С этими годами большинство людей а понять, что делать. Посмотрите, да, на количество людей, которые нуждаются в психотерапии постоянно годами. Без неё они не могут, без неё их жизнь не счастлива. Они несчастливы в этой жизни, но при этом они пытаются эту жизнь ещё дополнительно продлять. А плюс у меня будет помимо этого тейка, у меня есть ещё более специфический тейк, связанный с одним из механизмов старения. А почему
5:21 я противник продления жизни бесконечного? И может быть мои аргументы вам тоже покажут разумными. Но как мы построим стрим? Сначала я поговорю о механизмах старения. Почему мы стареем? Потому что, ну, казалось бы, да, такое глобальное количество изменений с нами происходит. Ну, почему? Что за причины? Вот мы их сейчас обсудим. Как я сказала, в общем-то, мы довольно неплохо сегодня представляем, что там происходит в наших организмах. А вся после этого, а, собственно говоря, уже исходя из этого, мы обсудим методы продления жизни, которые бы мы боролись с этими самыми причинами старения. Вот такой у нас план. Погнали. Механизмы старения. Значит, наверное, вы слышали дискуссии вот старение там это
6:07 программа старения или не программа старения или это постепенное дрехление. Общий консенсус на сегодня такой, что старение - это комплексный процесс. Там есть и программные вещи действительно, которые включаются и не выключаются. Определённые программы, ээ, связанные с утилизацией энергии, которые включаются в раннем возрасте. И в раннем возрасте они нам нужны, а чем мы старше, тем больше они нам вредят. Так и имеет место просто обычное старение дрехления. Как представьте, да, холодильник ЗИЛ, кто слышал, у Саши Плющева, я уже эту аналогию приводила, э, холодильник Зил, да, вот он работает, работает, всё хорошо, а потом у него что-то начинает выходить из строя. Тут дверь вы открываете, там, значит, какая-то это уплотнитель начинает отпадать, намерзать начинает чего-нибудь на задней стенке. Ну, в общем, постепенно он начинает работать всё хуже и хуже. То один, то
6:52 другой механизм выходит из строя. Вот. Э, и у человека происходит то же самое. То есть это комплексный процесс. С одной стороны программные изменения, с другой стороны последовательное накопление дефектов. Значит, ну погнали. Что значит у какие вот эти всякие разные дефекты и программы у нас есть? Ну первая причина, да, старения. Вы, наверное, про это всё слышали. Слово теломеры наверняка вы слышали такие. Некоторые считают, что вот решим проблему с теломерами, решим проблему со старением. Что это такое? Теломеры - это нашлёпки, можно сказать, набой. на концах хромосом, которые сокращаются при каждом делении клеток и защищают эти самые концы хромосом, то есть уже сами хромосомы, генетическую информацию от
7:37 повреждения, потому что клеточные механизмы деления устроены так, что при каждом делении хвостик хромосомы не копируется. То есть при каждом делении хромосома наша становится чуть-чуть короче. Так устроен механизм деления. Ну проще всего это описать. Представьте, человек красит пол в комнате. Вот он красит, красит, красит. Он дошёл до угла. И вот он, как я сижу в углу, да? И вот он зажат в углу. И вот этот как как бы место, на котором он стоит, угол, он покрасить не может, потому что он на нём стоит. Вот примерно так же устроены механизмы клеточного деления. А вот этот вот уголочек поделиться не может. Уголочек - это хвостик хромосомы. А, и поэтому при каждом делении клетка хромосома становится короче. И когда таких делений много, а клетки у нас
8:23 постоянно делятся, мы все знаем, да, у нас все клетки обновляются, постепенно теломерки укорачиваются, укорачиваются, укорачиваются, и рано или поздно клеточные механизмы дерения доберутся до, собственно, значимых э частей хромосомы. Там же уже, где начинаются гены. Это это тогда, соответственно, будет приводить каждое деление к повреждению генов. Плюс эти концы хромосом, незащищённые теломерами, начинают спутываться, рваться. И это тоже ни к чему хорошему не ведёт. Поэтому по мере сокращения теломер ээ мы приближаемся к тому периоду, после которого каждое следующее деление будет приводить к каким-то повреждающим факторам и запускать целый каскад. Ну, в первую очередь воспаление, потому что когда что-то не так с клетками, приходит иммунная система и начинает она всегда одинаково реагирует: "А давайте запустим
9:08 нафиг процесс воспаления, он такой неспецифичный, то, что надо, мы уничтожим, но то, что не надо, тоже можем по ходу уничтожить". И когда у нас много клеток, а когда мы старенькие, так у нас и происходит, много клеток уже доделились, да, до этого теломерного предела, э, воспаление начинает продуцироваться и запускаться в огромном количестве мест в организме. Вот одно время эта самая теломерная гипотеза считалась очень популярной. Считалось, что именно с теломера всё дело. И вот смотрите, раковые клетки, они обходят это ограничение, они включают фермент теломеразу обратно и достраивают себе эти концы хромосом, потому что раковые клетки-то делятся постоянно. Если бы они через определённое количество делений, да, становились бы негодными к дальнейшему делению, то рака бы у нас не было. А они это обходят, включая обратно фермент, надстраивающий эти теломеры. И
9:54 вот была очень популярная гипотеза: "Давайте, мол, значит, теломеразу будем запустим обратно и таким образом преодолеем старение". Значит, сегодня мы понимаем, что, да, тело, эта всё история существует, и так она и работает, но она не является важнейшим и ключевым фактором старения. Да, действительно, в каж при каждом делении хромосомы сокращаются, теломеры укорачиваются. И когда мы видим у старых людей с большим количеством болезне, действительно, у них во многих клетках этот самый длина теломер критическая, уже уже опасная, уже повреждаются значимые части хромосом. Но это происходит не у всех людей, не во всех клетках. Скорость сокращения теломер разная. Ну, например, да, у нас есть быстро делящиеся клетки, там медленно делящиеся клетки. Ясно, что там будет разная длина теломер. И что
10:40 самое важное, что мы на сегодня видим, что большинство людей, ну, многие люди, да, уже там старенькие, у них ещё достаточно длинные теломеры. То есть теломеры, безусловно, видимо, являются естественным ограничителем нашего возраста, потому что, ну, в какой-то момент, если мы будем жить ещё дольше, уже даже самые редкие деляющиеся клетки там доделятся, да, до этого предела. Но мы видим, что сегодня люди умирают в среднем с ещё достаточно длинными теломерами. В каких-то тканях они уже очень коротенькие, в каких-то они ещё достаточно длинные. То есть, судя по всему, теломерная история действительно является физическим ограничителем нашего возраста, но мы до него ещё как до Луны пешком пока нам ещё очень далеко до вот этого теломерного предела нашего возраста. И другие механизмы старения
11:26 являются определяющими в том, что мы стареем и умираем. Но идея с теломеразой будоражит умы. И идея, давайте включим теломеразу и будем надстраивать себе концы хромосом для того, чтобы быть вечно молодыми и вообще никогда не умирать и жить вечно. Она будоражит умы. Некоторые особо сверхразумы вводят себе теломеры тело теломеразу для того, чтобы надстраивать концы хромосом. Ну, с результатом с никаким, ну, понятное дело. Ну, и плюс совершенно очевидный результат. Я уже сказала слово рак. И мы всё время будем говорить это слово в стриме про старение, потому что фактически механизмы, которые связаны со старением, очень тесно всегда связаны с механизмами, определяющими онко, э, превращение, то есть раковое деление. Раковые клетки бессмертные клетки, то
12:14 есть они как раз как бы обошли многие вот эти механизмы старения. Поэтому включение обратно теломеры чревато чем, ну, разумеется, опухолеобразованием, потому что запрет на деление защищает нас от бесконтрольно делящихся клеток, от раковых клеток. Поэтому, значит, первый рассмотрели фактор, про который вы наверняка слышали. Теломеры. Каждое деление делает наши теломеры короче, наши хромосомы короче. В определённый момент это приводит к серьёзным уже повреждениям наших клеток. А является ли это основной причиной старения? Нет, не является. Одна из причин, но когда мы умираем, у нас, но в огромном количестве клеток ещё всё в порядке с теломерами. Значит, идём дальше. Это первое, просто я с неё начала, потому что про неё все знают. Митохондриальная гипотеза старения. Как я сказала, старение комплексный процесс.
13:01 Все эти гипотезы работают. Это не игра с нулевой суммой, что либо это, либо это. Все работают, но вклад у разных людей может быть больше. Один фактор, у кого-то другой фактор. Митохондриальная гипотеза. Почему ещё мы стареем? Ну, наверное, вы, конечно, знаете, что такое митохондрия. Энергетические станции, клетки, которые, э, вырабатывают энергию. Вот мы едим, да, из еды получаем энергию. И вот за этот процесс как раз отвечают митохондрии и специальные такие органел внутри наших клеток, э, которые связаны с дыханием. А где дыхание, там кислород, а где кислород, там активные формы кислорода. Кислород такой вот сам по себе активен, а его активные формы с не с неспаренными электронами, они вообще очень агрессивные. Они повреждают всё, до чего могут дотянуться. И поэтому это опасно.
13:48 Соответственно, с возрастом у нас начинают хуже работать все клеточные механизмы, в том числе механизмы, связанные с митохондриями. А, и хуже работающие митохондрии начинают как бы подтекать. из них начинают вытекать вот эти вот активные всякие формы кислорода, которые из-за того, что, например, хуже уничтожаются дефектные митохондрии в старых клетках и из-за того, что образуется много активных форм кислорода, наши антиоксидантные системы не успевают справляться со всем этим и активные формы кислорода повреждают всё вокруг, провоцируя появление дисфункциональных клеток. И опять хоп, снова то же самое. Запуск воспаления. иммунная система видит какие-то неправильные клетки с неправильными митохондриями, она она приходит и начинает запускать процесс
14:34 воспаления, который, в свою очередь, неспецифически повреждает а всё вокруг, провоцируя дальнейшее ухудшение ситуации, потому что, да, сами митохондри тоже от этого повреждаются. Соответственно, да, отсюда популярное направление типа омоложения всяческие антиоксиданты, а, принимать для того, чтобы, значит, вот спасти себя от текущих митохондрий. Ну, сразу вас расстрою. М, такие сложные молекуля на молекулярном уровне регулируемые процессы плоховато регулируются грубыми воздействиями, типа давайте я буду пить какой-нибудь бат антиоксидант. Более того, есть работы, я про них рассказывала, у меня было отдельное видео про старение, там есть ссылки, которые показывают, что приём антиоксидантов ассоциирован с увеличением рисков. Я вам говорила, что
15:19 это слово связано со старением, конечно же, рака, потому что помогая клеткам справляться с активными формами кислорода, вы помогаете всем клеткам вашего организма. Не избирательно, да, когда пьёте какой-то там бад, принимаете какой-то антиоксидант, э, и в том числе и раковым, и предраковым. А правда в том, что у нас в организме в любой момент есть предраковые клетки, то есть клетки, которые в результате случайных мутаций преодолели часть запретов или встали на путь, который ведёт к преодолению этих запретов на то самое бесконтрольное деление. Э а чем и начали они, предположим, делиться, да, чаще остальных, чем чаще клетки делятся, тем больше им нужно энергии, ээ, соответственно, тем больше у них активных форм кислорода. И, соответственно, принимая антиоксиданты, вы помогаете не только себе, но и этим
16:07 раковым и предраковым клеткам, увеличивая таким образом риск рака. То есть в организма сложная система, и вот эта вот история с делением, что она приводит к раку, всё время её надо держать в голове. Да. И ещё, конечно, такой момент, что чем мы старше, тем больше у нас вероятность того, что какие-нибудь клетки прошли этот путь и стали предраковыми. Соответственно, приём антиоксидантов в возрастном воз возрастном возрасте, да, масло масляное в более старшем возрасте. помогает более избирательно-раковым клеткам, потому что, ну, рак очень сильно ассоциирован с возрастом, конечно, бывают детские раки специфические, а, но в целом вероятность рака существенно возрастает с возрастом. Господи, что-то у меня сегодня переотдыхалось, увеличивается с воз с возрастом, а значит, принимая антиоксиданты а в мм пожилом возрасте,
16:52 да, вы помогаете раковым клеткам более избирательно, чем в молодом. Так, значит, сейчас я посмотрю ваши вопросы и двинем дальше в плане того, что ещё приводит у нас к старению. Аэ, вопрос: "Не хотите с Панчным провести беседу?" Ну, не знаю, подумаем пока. Я не знаю, новый сезон возможно, но в принципе, э, Панчин, Саш Панчин, мой коллега, замечательный популяризатор, а он придерживается другой точки зрения относительно старения. он как раз очень увлекается механизмами продления жизни, что я всячески приветствую, потому что любые фундаментальные исследования - это очень важно. А, но это скорее у нас такие философские разногласия. Я дальше изложу, я вам уже сказала, свои аргументы. Ээ, но пусть цветут 100 цветов. Ээ, я далека от идеи, что есть два мнения
17:38 моё и неправильное. Если кто-то придержится другой точки зрения, то и замечательно. А вы можете слушать меня, можете слушать Сашу Панчина и сформировать своё третье видение по этому вопросу. Так что тут я не вижу никакой проблемы. Так, э вопрос, вопрос вижу, написан вопрос. Лайк поставил. Вот. Спасибо большое за лайк. Все, пожалуйста, поставьте лайки. Это правда очень важно для меня, особенно учитывая нетрадиционное время нашей сегодняшней встречи. А-а вот мне интересно, почему следующих 300 лайков от Ток 120? А это правильно, про лайки человек спрашивает. Я совершенно вас поддерживаю. Я тоже считаю, что чем больше лайков, тем лучше. Вот если со старением я считаю, что нет, не чем больше лет, тем лучше, то с лайками точно. Чем больше лайков, тем лучше. А ещё лучше подписаться на мой канал, а
18:24 ещё лучше стать спонсором моего канала, потому что это правда важно. Времена нынче очень тяжёлые. Так, разобрали. Едем дальше. Что ещё способствует нашему старению? Ну, теперь прямо-таки гипотеза холодильника ЗИЛ, а именно накопление соматических мутаций. Она же геномная нестабильность. Почему? Ну, как мы уже сказали, клетки делятся, каждое деление сопровождается появлением мутации. Это не, э, баг эволюционный, а фича. Потому что мутации, э, ну, в соматических клетках, конечно, это уже не так важно, потому что уже, так сказать, половые клетки у нас уже созданы. Ээ, но накопление мутации - это ресурс изменчивости, да. Если бы у нас не было мутаций, то мы у нас бы не не была возможна эволюция, то есть изменения
19:09 нашего вида и вообще всех видов к лучшему. А ну они накапливаются как в половых клетках, так и в неполовых клетках. Ну вот что делать такой вот табочный эффект. А плюс вот я тут на юге нахожусь. Солнышко, естественно, повреждающий фактор, мутоген. Но помимо солнышка много чего ещё есть, что приводит к повреждениям э наших клеток, повреждению ДНК. Соответственно, мутации накапливаются. Чем мы старше, тем больше этих мутаций в наших всех клетках нашего организма у нас есть система репарации в клетке, репарации, то есть ремонта, да, повреждений, которые накопились в ДНК. И они работают, если они работают недостаточно эффективно, то количество мутаций
19:56 становится критическим и уже начинают выходить из строя клетки. Тут снова, значит, запускаются процессы, приходит иммунная система, видит какие-то неправильные клетки, начинает их уничтожать, запускает процесс воспаления. Ну и дальше, смотри выше, воспаление это один из основных процессов, которые способствуют нашему э старению. Э, значит, забегая вперёд, вот эти самые механизмы репарации улучшить нельзя. Если они вот какие вам достались от папы с мамой, такие уже у вас есть. И забегая вперёд, да, про долгожителей, их генетику, э, ну, к сожалению, не всем нам повезло. И есть люди, у которых изначально так получилось, что эти системы репарации работают лучше, чем у большинства других людей. Они
20:41 быстрее замечают мутации, лучше их репарируют, больше мутаций репарируют. Соответственно, эти люди, их клетки дольше остаются хорошо работающими без всяких поломок. Холодильник ЗИЛ работает не 30 лет, а 70 лет, потому что их система репарации работают лучше. Поменять их каким-то воздействием извне невозможно, потому что они заданы генетически. А поэтому у большинства людей, которые не являются долгожителями, постепенно они что-то пропускают, ремонтируют не все мутации ремонтируют неправильно. Там есть прямо программ, ну, как бы бывает типичные ошибки при репарации. А, ну и плюс, как можно это ухудшить? Ну, регулярно подвергаться воздействию факторов, которые повреждают ДНК. Ну, про солнце, наверное, только ленивый не слышал, что
21:27 надо пользоваться защитными кремами, надо по возможности вообще в одежде находиться, да, на солнце. Там сейчас вот, если на пляж выйти, я вот наблюдаю, да, когда в моём детстве, ну, все как окупались, ну, там плавки, там бюстгальтеры у женщин, ээ детишки иногда просто галышом плавали, все такие чёрные к концу отпуска. Ну и считалось, что это нормально. Сегодня ты всё больше видишь людей в купальных костюмах, которые закрывают руки, которые закрывают плечи, шею, ноги. Дети очень много в купальных костюмах, которые закрывают значительную часть тела. И это очень правильно, потому что, конечно, солнце ультрафиолет - это очень сильный повреждающий фактор. Система репарации не справляются, когда такое большое количество повреждений. Поэтому, да, способ продлить себе жизнь - это попытаться убрать количество
22:12 повреждающих факторов. Потому что если у вас случится меланома, долго вы не проживёте. А даже если меланома не случится, да, ну просто кожа будет выглядеть хуже, потому что она будет стареть, да, из-за постоянного воздействия такого мощного мутогена, да, повреждающего фактора, как ультрафиолет. Поэтому системы репарации и накопления мутации ещё один фактор старения - это, так сказать, естественный износ. Э, мутации накапливаются просто постоянно в наших клетках. При делении плюс при воздействии стрессовых факторов система репарации так программно сделано, не справляются, хуже справляются с тем, чтобы, э, то есть не репарируют 100% мутации. Это программная функция, потому что если бы 100% мутации репарировалась, было бы меньше э буфер вот этот
23:00 изменчивости, который даёт нам основу для изменения видов. Поэтому это программная опция, от неё избавиться нельзя. 100% мутации мы не никогда ни в каких клетках не исправляется. Дальше про генетику поговорили, да? Ну, так сказать, изменения в геноме. Следующее- эпигенетика. Ну, наверное, вы тоже про от меня много раз это слышали. Диплом мой был посвящён эпигенетике. Эпигенетика - это, ну, относительно молодая наука. Ну, как с восьмидесятых, да, где-то годов она так развивается. А это ещё одна система регуляции, которая есть у нас в организме. Ну, про геном, про ДНК, двойная спираль, да, гены, всё это мы, конечно, слышали. А, но выяснилось, что и это очень сложная система. А есть ещё одна система сверхугенетики эпигенетика. Это что
23:45 такое? Это, которые нужны для работы клетки кишечника. В нейронах работают гены, которые необходимы для работы нейронов, а другие гены молчат. Вот эпигенетика - это как раз та самая система надстроек, такие навесы как бы на ДНК, которые не изменяют саму последовательность ДНК, но говорят системам, которые читают те или иные гены. Этот ген не читаем, не читаем, всё не читаем. Вот этот читаем, этот не читаем. Это эпигенетика. Целая огромная ещё очень сложная система на ДНК и на белка белках, гстонах, которые связаны с ДНК. Значит, эти прометки читать, не читать, условно говоря, ставятся. И с возрастом мы наблюдаем систематическое изменение эпигенома. Да, есть геном, а есть эпигеном. То есть совокупность всех эпигенетических пометок в данном геноме.
24:33 Значит, э, в основном мы говорим про метилирование ДНК или изменение гстонов, да, эти вот самые белки, которые связаны с ДНК, мы точно знаем, на этот счёт у нас много работ, что с возрастом эти общий паттерн эпигено метилирования и модификации гистонов меняется. Более того, это настолько рабастный, настолько постоянный фактор, что мы создали, учёные создали эпигенетические часы. Вы наверняка слышали про эпигенетический возраст, да, про биологический возраст. Иногда говорят, что вот есть возраст по паспорту, а есть вот некий биологический эпигенетический возраст, который может быть больше или меньше паспортного. Вот это как раз про это. Это про эпигенетические изменения. Мы, глядя на то, на паттерны
25:20 метилирования, можем сказать, как бы мы как это сделали, взяли там, я не знаю, 10.000 человек, посмотрели их паспортный возраст и посмотрели, как в зависимости от возраста, там, не знаю, начиная от 18 и то там 90, посмотрели на типичный паттернлирования. Что что за возрастные изменения у нас с возрастом? А глобально происходит гипометилирование генома. То есть у нас снимаются метильные настройки, но определённые метки ээ точечно гиперметилируются. То есть при общем снятии метильных пометок в определённых местах в промотерах там мест место начала, да, значит, чтение гена, условно говоря, а ставятся гиперметилирование, то есть там много этих метильных меток появляется. И сделали такую, так сказать, график, как этот паттерн метилирования изменяется с
26:06 возрастом. И он очень чёткий. То есть мы чётко видим, что вот просто посмотрев на паттернлирования, можем сказать: "Ага, возраст этого человека, ну, примерно там 30-40 лет или 50-60". То есть это настолько мощный, так сказать, надёжный механизм. Вот робастый, да, есть хорошее слово рабаст по-английски, сложно его на русский так вот точно перевести. Что создан даже был целый механизм, по которому определяются, значит, соответст реально насколько ты отстаёшь или, наоборот, ээ запаздываешь по отношению к своему паспортному возрасту. И мы знаем, например, что у долгожителей эпигенетический возраст значительно отстаёт от паспортного. Да, мы гово уже вот всё время будем их касаться. Долгожители отличаются от обычных людей. У них сразу множество систем устроены
26:53 более удачно, в том числе вот эта эпигенетическая система. А мы видим, что у там столетних долгожителей по ипигеному им 70, да? А у людей, которые умирают довольно рано, например, ему там 65, а по эпигеному ему тоже 75, например, уже, да? То есть мы видим, что долгожители и эта система, э, работает по-другому. Почему она работает по-другому, мы пока не понимаем. То есть, что тут следствие, что причина, и точно мы не понимаем, как это исправить. Вот эти всякие, значит, есть какая-то диета для гиперметилирования или для гипометилирования, а это всё ерунда, потому что, ну, мы слишком плохо понимаем, как это работает. И в таких случаях таких систем фигачить общими какими-то средствами. Давайте будем есть что-то или какое-то
27:39 лекарство, которое будет массово гиперметилировать. Ну это как по попытка чинить часы. Возьмём большой мешок, положим туда детали от часов и будем его трясти сильно-сильно. А вдруг часы соберутся? Нет, так оно не работает. Конечно, тут надо разобраться в том, как это всё устроено детально. И далеко не факт, что мы сможем эту систему изменить, потому что, конечно, там больше, чем один ген, который за эту систему отвечает, соотни тысячи генов. Но вот факт тот, что, э, если мы смотрим на эпигеном человека и видим, что он сильно превышает его календарный возраст, для этого человека плохой прогноз. Это значит, что, видимо, его системы устроена менее удачно, и он стареет биологически быстрее, чем он стареет по паспорту. Сейчас я посмотрю ваши вопросы и двинемся дальше к ещё нескольким механизмам. Почему же мы стареем?
28:25 Так, микрофон делает шух-шух. Ага, это, наверное, спасибо, спасибо, что вы написали. Я буду его держать. Это он обволосы. Шух-шух. Спасибо большое. Пожалуйста, пишите про технические вопросы. Биологический возраст, который часы меряют, это работает. Не очень поняла вопрос. Ну, ну рабо работает, работает, да. Потому что это отражение реальных процессов э в организме. Вопрос, почему воспалительные процессы вообще закрепились и являются стандартной реакцией организма, если они его организма убивают при первом удобном случае? В чём профит в воспалении? А в том, что оно эффективно. в том, что когда вы чем-нибудь там заболели, вирусом или бактерия вас заразила, то очень эффективно воспаление напустить на всё на это дело и быстро облегчить доступ другим иммунным клеткам к Потому что как работает воспаление, да, в числе прочего оно там проницаемые сосуды там
29:10 возрастает э туда, чтобы другие иммунные клетки могли прийти, а и быстренько уничтожают вредителя. А, но то есть локально - это очень эффективная штука, но когда оно становится хроническим, как в случае старения, например, да, или там человек ещё не старый, но ведёт нездоровый образ жизни, диету неправильную соблюдает, у него хроническое воспаление. Вы наверняка слышали, что сейчас хроническое низкоуровневое воспаление один из факторов всего, да, значит, всяких хронических болезней. Это уже постепенно убивает организм, потому что процесс сильно неспецифический. Значит, почему это сохранилось? Ага. Для того, чтобы это понять, надо поговорить, сказать слово эволюция. Вы, наверное, тоже много раз от меня это слышали. Вообще, может быть, кстати, напишите в комментариях не здесь в чате, а потом к общей трансляции, когда закончится она. Хотели
29:57 бы вы стрим про эволюцию? Потому что вообще это крайне важно для понимания всей биологии человека и вообще картины мира. Эволюционные принципы, как говорил Дабжанский, да, великий биолог, ну, малоизвестный, но среди биологов известный, что ничто в биологии не имеет смысла, только в свете эволюции всё надо рассматривать. То есть для того, чтобы понять, как оно сохранилось, надо быстренько оглянуться как бы на миллионы лет назад и посмотреть, как это в эволюционном ключе значимо. А значимо это очень просто. доживали виды с воспалением до возраста, когда они заводили детей и эффективно поднимали этих детей на ноги, то есть доращивали их до возраста, когда их дети могут сами заводить своих детей, доживали. Воспаление эффективно, поэтому оно, ну, в значительным части случаев побеждало всяких вирусов, всякие бактерии
30:43 побеждало, позволяя организму вырасти до детородного возраста, фертильного возраста, завести детей. А что потом происходит с организмом? Эволюцию вообще не волнует. Если организм размножился и оставил больше, ну, то есть пара, да, оставила два или более потомков, отлично, этот организм считается эволюционно успешным. Ну, то есть, в смысле, он и есть эволюционно успешный. То есть, он продвинул свои гены в череде поколений. А, и кто больше потомство оставил и больше продвинул свои гены в череде поколений, тот и молодец, тот и выиграл эволюционную гонку. А если он после этого сразу помер из-за хронического воспаления, ну, и это неважно, он уже достаточно успешен. То есть критерий успешности эволюции, э, продвижения потомков, там есть чуть более сложные надстройки, да, что если в моменте ты много детей оставил, но все
31:28 они там через 10 лет померли, а потому что у них какие-то неудачные гены. Как вот недавно была история, я про неё рассказывала на одном из стримов, когда выяснилось, что донор, э, спермы, который у которого 300 пс детей, оказался носителем редкого редкой мутации, которая как раз делает организм более предрасположенным к раку. То есть он как раз снимает блок на вот то самое бесконтрольное отделение. Уже там 10 его детей, по-моему, диагностированы. То есть у них уже рак в детстве. То есть вот тут так фейл получился, да? То есть он вроде как успешный оказался, что детей много насоздавал, но его дети ээ мало из них выживут, потому что у них, к сожалению, да, вот эта тяжёлая болезнь, а ему досталась. Он носитель, а они у них она проявилась уже. А поэтому, да, чуть, ну, надо критерии успешности не в одном поколении, да, смотрится, а через
32:15 несколько поколений. Но вот почему воспаление сохранилось, вот поэтому, потому что оно не мешает размножаться и оставлять ног детей. Поэтому, а дальше эволюция перестаёт работать над этим процессом. Если если виды, имеющие этот процесс, достаточно успешны. Ну и всё. Ну и отлично. Дальше мы не работаем над совершенствованием этого процесса. Ещё один такой процесс у людей - это роды. Естественные роды крайне опасный процесс. Поэтому всё вот это вот, что надо обязательно родить самому, чтобы, не знаю, что почувствовать. Ну, природах там раньше до трети женщин не переживала роды. Потому что это болезненный процесс, связанный с кровопотереей, часто не приводящий к рождению, а убивающий женщину и ребёнка. Или только кого-то одного из них. Ну, в прошлом, да, если мама умирала, ребёнок тоже почти гарантированно умирал. Э, ну, и ладно. Если оставшиеся 2/3 родили
33:01 достаточно детей, чтобы компенсировать эту потерю, ну, и замечательно. Эволюция дальше не будет работать над этим. Это такой вот эффективный менеджер, такой agile работает и хорошо. Второй пример, характерный, кстати, это человеческий позвоночник. Э всё с прямохождением связано, что мы стали прямоходящими и поэтому роды не до не успела природа допилить. Ну и ладно. Выживает нормально, больше чем умирает. Замечательно. Оставляем так. И спина у всех к вопросу о старении один из признаков после тридцати все начинают обсуждать. Ох, тут у меня тут болит спина. Ну, в основном поясница, но иногда ещё плечевой отдел. А почему? Ну, потому что это несовершенный процесс. Нагрузка на спину действительно от прямохождения очень большая и часто приводит к повреждениям. Не мешает это размножаться? Нет. Ну и всё. А то, что вам от этого дискомфортно, эволюцию не волнует. Вот отсюда у нас и воспаление.
33:47 Вот. М поняла. Воспаление эффективно. Эффективно постоянно перманентно болеть. Нет, вы не поняли. Постоянно перманентно болеть - это это хроническое воспаление. А от вирусов вас воспаление очень быстренько помогает вам избавиться от вирусных инфекций быстрее, чем если бы воспалений не было. Потому что в моменте вам важно было не помиреть от вирусов. До хронического воспаления, я вас уверяю, в прошлом никто не доживал. Все умирали существенно раньше от вирусов, от травм, от голода до того, как хроническое воспаление имело вообще хоть какое-то значение. Это болезнь первого мира, что называется. Так, едем дальше. Значит, обсудили несколько факторов. Идём дальше. Значит, обсудили эпигеном, а протеом, мы уже обсудили геном, эпигеном, теперь протео. Ну, Ом - это вы поняли, да? Ом - это вот это Ом. Омикс -
34:32 это значит вот совокупность чего-то, да? Значит геном, совокупность всех генов, эпигеном, совокупность всех эпигенетических изменений генома, протеом, совокупность белков. Значит, э ещё одна причина старения - это нарушение белкового гомеостаза, так называемого, то есть грубо говоря, недостаточно избавления от вышедших из строя белков, либо от старости, либо как-то изначально они неправильно свернулись. Э, в общем, что-то с ними не то. Обычно клетка, когда такие белки запускает, там, значит, на них специальная метка там навешивается уквитиновой, они уничтожаются в особых органах в клетке. Такие мусорны мусоросжигающие контейнеры, которые уничтожают неправильные органелы. Вот с возрастом
35:17 это всё тоже начинает хуже работать из-за накапливающихся мутаций. И в клетке, а, в клетках начинают скапливаться неработающие, а, белки или какие-то важные для клеток белки начинают работать плохо, да? То есть они может и не скапливаются мусором, но начинают работать плоховато, да, как старая машина. То то заводится, то не заводится, то кондиционер не работает, то печка. В общем, вот так они начинают плохо работать. Соответственно, эта клетка начинает опять же хуже себя чувствовать, выходит из строя. Дальше СМ система воспаления. Значит, э, ну, классический. И кроме того, как я уже сказала, ещё один характерный признак - это прямо накопление в клетках вот этих поломанных белков. такие мусорные свалки, да, мусоросжигающие заводы не работают в клетках. Чем мы старше, да,
36:03 тем больше. Соответственно, повсюду начинает скапливаться мусор этот белковый. Клетки перестают работать, приходит иммунная система, запускает воспаление. Ну, классика жанра, ээ, накопление, например, тау белка, да, в нейронах при болезни Альцгеймера, э, или амилоидных бляшек и накопление альфасинуклеина при паркинсонизме. Вот классика жанра, когда в нейронах там по другим причинам, ну, то есть это тоже возрастные заболевания, но они, плюс есть генетическая предрасположенность и к паркинсоционизму, и к болезни Альцгеймера. Скапливаются эти неработающие белки и нейроны умирают. Соответственно, по мере того, как челок теряет нейроны, ну, происходит деградация в одном случае личности, да, в случае Альцгеймера, в случае Паркинсона, ну, в основном двигательные функции, а, и потом человек умирает. То есть накопление неправильно
36:49 работающих белков или неработающих белков. Ещё одна причина старения, значит, схо, ну, как бы связанная с этим причина старения клеточное старение. Она же синесценция, да, такая каль английского. Ну как бы, ну и что? А синесценция. Клеточное старение. Значит, э тут опять слово рак у нас появляется на горизонте. Это что такое за ситуация? Это такие клетки, которые либо достигли предела деления, да, вот те самые теломеры у них уже укоротились очень критически, либо они подверглись сильному стрессу. Ну, на солнышке, например, вы слишком полежали или ещё какой-то стресс случился, не знаю, например, митохондрии плохо работают и активные формы кислорода их повредили. Они у них есть развилка. Они могут быть либо если они критически повреждены, там запускаются процессы, которые призывают
37:36 иммунные клетки и там другие всякие клетки, которые уничтожают эти клетки. То есть повреждения критические клетку эту не сохраняем. Значит, либо система репарации, порождение небольшое, система репарации справляются, клетка остаётся здоровой, продолжает делиться. А есть третий путь, когда повреждения серьёзные. Э то есть запускать в деление такую клетку нельзя, потому что слишком много повреждений, которые опасно. Опасно запускать такую клетку в деление. Опасно. Может, ээ превратиться в раковую, да, или что-нибудь ещё с ней нехорошее произойдёт. Ну, в основном мы боимся рака в данном случае. -э, потому что слишком много уже мутаций, но вроде как работать она ещё может. То есть на самом деле, ну, как не сидит никакой бухгалтер, да, и не считает количество сигналов. Это там накопление там сигналы
38:22 от повреждения или сигналы от репарации. Короче, баланс сигналов такой, что ещё не сдвигает это равновесие ни в сторону уничтожения клетки, да, поптоза, ни в сторону возвращения к нормальной жизни. И вот такие клетки становятся синесцентными, то есть они не делятся больше, но и не умирают. Это компромисс. То есть, с одной стороны, он позволяет нам сохранить эту клетку как рабочую, чтобы она продолжала выполнять свои функции. Но для того, чтобы она нам не навредила, не напакостила, не стала раковой, мы запрещаем ей делиться. То есть нормальный компромисс, да? Ну, типа сотрудника мы не увольняем ещё. Ну, как бы он выполняет свою работу. Может, и похуже, но ведь выполняет. А новый искать сейчас это собесы запускать надо. Это и так долгодорого, поэтому оставим. А в какой-то момент это правильное решение, да? Это такой баланс, который
39:09 действительно помогает нам сохранить функциональность. Но чем мы старше, тем больше таких клеток в организме. А значит, что у нас получается? Что они не делятся, то есть у нас не обновляются эти ткани и органы. Э значит, работу они свою выполняют, ну, худобедно, может чуть похуже, чем нормальные. И при этом, что самое плохое, эти клетки, ну, потому что так устроены из-за того, что они вот в этом таком непонятном состоянии, они накапливаются, значит, в тканях с возрастом и влияют на своё микроокружение, потому что они выделяют провоспалительные факторы, но из-за того, что они всё-таки повреждённые и всё-таки этот сигнал идёт, а значит, опять стимуляция того самого хронического воспаления, которое повреждает у нас всё вокруг. Более того, вот это накопление
39:55 синесцентных клеток работает как такая, э, господи, у меня из-за отпуска, видимо, мозг частично отдыхает. Эцепная реакция. Вот когда у нас где-то какой-то кластер синесцентных клеток образуется, они начинают вот эти за счёт провоспалительных сигналов как бы волна, да, начинает идти, что другие клетки тоже портятся из-за этого хронического воспаления, тоже становятся синесцентными. То есть у нас они могут как бы распространяться, ну не как там рак или какие-нибуд какие-нибудь прионы, но вот условно можно так себе это представить, что они не просто там сидят, не делятся и работают так в пол на полшишечке, а но ещё и портят окружающую среду, выделяя а провоспалительные сигналы. Соответственно, эти вот синесентные клетки поддерживают хроническое воспаление в организме, нарушают
40:40 регенерацию, они же не делятся, а и таким образом способствуют различным патологиям, в том числе атеросклероз, да, сосуды, бляшки в сосудах, значит, фиброз, инсулинорезистентность, нейродегенерация и так далее. Ещё один механизм старения оснесностцентные клетки. И вот про синесцентные клетки я ещё вам в конце, когда буду говорить, почему я не считаю правильно бесконечно продлевать жизнь. Ну, потому что люди, которые уже очень возрастные, они уже не размножаются, они уже не очень хорошо работают, фактически на уровне вида они это те самые сесцентные клетки, да? Синесцентные клетки вредны для организма. Это один из факторов, который приводят к старению и к смерти. По-хорошему, их надо в какой-то момент уничтожать. И забегая вперёд, это один из методов борьбы со старением, это уничтожение сенесцентных клеток. Потому
41:26 что, да, они в моменте это правильный баланс, но когда их слишком много, надо их убирать, надо их уничтожать для того, чтобы ткань могла регенерироваться, чтобы новые клетки не портились из-за вот этих сигналинга ацинесцентных клеток. Э поэтому нам надо их убить, уничтожить. Вот люди, которые уже очень возрастные, уже не работают, потому что всё-таки они уже не очень здоровые. Это не долгожители, которые марафоны бегают. Он какой-то недавно, да, был из Индии, а, марафонец, который прямо, по-моему, на марафоне он и умер. Но ему что-то там 92 года было, а он бежал марафон, и он там их бегал типа там, не знаю, раз в месяц по марафону или что-то такое. Это другой вопрос. К этим людям нет вопросов. Это генетические долгожители, они на работе работают. А я говорю про тех, кто вот тянет, вот тянет, тянет, он уже и не живёт толком. Но вот это снесцентные клетки, на мой взгляд, для
42:12 нас, как для вида, э бесконечное продление жизни. Это смерть, как бы это очень плохо для вида в целом. Вот на чём основано моё скептическое отношение к бесконечному продлению жизни. Продлевать нужно, на мой взгляд, конечно, здоровое долголетие для того, чтобы вот мы жили вот эти 85 лет и максимально здоровые эти 85 лет у нас были. А а потом спокойно, тихо, без мучений мы бы давали место молодым, которых, правда, всё меньше и меньше. У нас на планете демографический кризис, если вы не знали, на всей планете, за исключением Африки, Южнее Сахары. Дальше, ещё одна причина старения, истощение столовых клеток. Да, ну, ткани у нас обновляются не только за счёт того, что соматические клетки делятся, а ещё за счёт того, что у нас есть пул стволовых клеток, которые периодически подкидывают новенькое, значит, новенькие
42:59 клетки в те или иные ткани и органы, да, регенерация, замена утраченных клеток. А, соответственно, чем мы старше, тем меньше эти клетки активны, тем меньше новых столовых клеток у нас образуются, делятся они меньше, то есть у нас истощаются. стволовые клетки самые разные. Вот я смотрю на свои заметки, не будем вдаваться в детали, в разных тканях игемопоэтические в костном мозге начинают хуже работать. А и те клетки, которые дают нам, а, там, кости, способствуют обновлению хрящей, да, поэтому вот эти хронические, да, проблемы с костями и с суставами отчасти из-за этого, да, у пожилых, в общем, в кишечнике то же самое происходит. То есть у нас всё меньше и меньше стволовых клеток с возрастом. И тоже опять же, да, э, ну вот поправить это там
43:46 довольно сложно. Просто у вас истощается с возрастом пул стволовых клеток, и вы хуже регенерируете. А это тоже способствует старению. Значит, ещё один очень важный фактор. Почему он важный? Потому что он как раз нам даёт наиболее на сегодняшний день подтверждённое м подтверждённый механизм борьбы со старением. Это нарушение регуляции чувствительности к питательным сигналам. Почему? Ну, потому что еда важна для организмов. Мы выживали только потому, что мы ели и, ну, и сейчас тоже, но сейчас у нас еды гораздо больше, чем нам нужно. И поэтому у нас проблема, да, у нас планета с 2000, я всё время забываю, то ли пятого, то ли пятнадцатого года. Официально на планете больше людей с лишним весом и ожирением, чем голодающих и недоедающих. У нас другая проблема сейчас, но когда-то в прошлом, когда всё
44:32 это формировалось, еда была страшно важна. Поэтому у нас куча-куча всего заточено на эти пути инсулина и ГФ1, ну, инсулиноподобного фактора роста. Э и МТОР тоже связаны вот с этим с едой. А все эти пути, это я называю название важных биохимических цепочек, которые все завязаны на еду, короче говоря, и с возрастом у нас это всё э начинает хуже работать. Значит, в молодости у нас эти все цепочки, э, связанные с использованием энергии, выкручены в сторону синтезировать новые клетки. То есть берём энергию и используем её на синтез новых клеток. Потому что молодым организмам нужно расти, развиваться, регенерировать новые ткани, женщинам, значит, выращивать новых детей внутри себя, бороться с болезнями мужчинам и женщинам. Короче, в молодости у нас всё хорошо работает, а, и всё отлично при
45:19 обилии пищи поддерживает рост и процветание. Но, э, все эти пути, ну, во-первых, само по себе деление клеток мы уже поняли, ассоциировано с накоплением мутации, значит, повреждением из-за работ митохондреактивной. и так далее, и так далее. А, и с возрастом вот эти выкрученные на максимум пути утилизации энергии за счёт синтеза новых клеток приводят к тому, что, а, всё начинает повреждаться, потому что куча повреждающих факторов начинает э работать и приводит к хроническим заболеваниям, к старению и к смерти. И, соответственно, каким-то образом воздействовать на эти факторы, пере выкручивать эти цепочки в обратную сторону, в сторону как бы экономии энергии, в сторону того, что использования тех ресурсов, которые есть. Это один из подтверждённых способов продлевать жизнь. Ну что я имею
46:06 в виду? Ну, в первую очередь, конечно, ограничение калорий. Мы дальше про это поговорим, и миметики ограничения калорий, потому что не жрать всю жизнь мало кто сегодня а готов. Но тем не менее это точно подтверждённый способ жить дольше. Есть мало, мало есть. Ну то есть в молодости ешьте, пока вы дети и молодые люди, а вот уже где-то там довольно рано, на самом деле, биологически мы довольно рано уже начинаем в сторону старения двигаться. После тридцати где-то, а, надо начинать есть меньше, причём существенно меньше, на 10-15-20% меньше, чем вот ваш нормальный колораж. То есть вы всегда будете худы, худой и голодный, а, но жить будете дольше. А потому что все вот эти пути, они приводят в итоге к воспалению, вот этот через инсулиновый сигналинг, ээ, они переключаются как бы в в режим экономии, в режим использования собственных
46:51 ресурсо ресурсов, в режим, например, поедания вот тех, помните, мы говорили выше про накопление белков, э, неправильно свёрнутых в клетках наших. Вот когда вы не едите, ваш организм это всё утилизует. Это называется аутофагия. А это всё способствует дольше жизни. Но мы чуть позже ещё про это скажем ещё один раз. Значит, ну, дальше идём. Э, собственно, последний механизм, мы про него уже поговорили, это хроническое воспаление. Ну вот это вот всё, что мы обсудили, приводит к хроническому воспалению. Плюс ну и мы это видим. То есть, да, чем люди старше, тем больше у них маркёров того самого хронического воспаления. То есть, а, повышенный уровень провоспалительных цитокинов характерных, а, ну, связаны вот со всеми этими процессами, с тем, что клетки сенесцентные, белки повсюду разбросаны неправильные, мутации накопились, что-то
47:37 там уже вообще не работает. А, значит, из-за того, что митохондрии плохо работают, всё повреждается дополнительно активными формами кислорода. Это всё провоцирует, провоцирует, провоцирует, э, воспаление, воспаление, воспаление. И мы видим, что чем, мм, человек старше, тем больше у него хронического воспаления. И одновременно стареющая иммунная система характерна ещё иммунодефицитами. А потому что, э, ну, всё повреждается из-за хронического воспаления, работать начинает всё хуже. То есть с одной стороны всё время вроде бы воспаление, а с другой стороны, ну, когда мы уже просто всё поливаем огнемётом, мы уже плохо можем точечно бороться с какими-то проблемами. Ну, соответственно, хроническое воспаление - это как бы завершающий фактор. То есть на изначальные факторы могут быть разные,
48:22 которые провоцируют хроническое воспаление, но конечный итог один- хроническое воспаление, которое очень сильно усиливает все процессы, связанные со старением, способствует росту хронических заболеваний и патологий, ассоциированных с возрастом. Да. А что бы кто не говорил, атеросклероз, нейродегенерация, инсулинорезистентность - это все патологии, которые ассоциированы с возрастом. Рак, э, ну, инсулинорезистентность благодаря неправильному питанию у нас сегодня с детского возраста регистрируется. А, но тем не менее вот раньше, да, когда еды было мало, чем всё равно мы были старше, тем, а, был больший риск вот этого всего. Я смотрю ваши вопросы, и мы переходим, ну, конечно же, к самому интересному. А что сделать-то можно? Можно ли, как сказали Си и Путин, до 150? Да, как тост такой? Ну, до 150. Сейчас я посмотрю ваши вопросы, и мы это выясним. Значит, вопросы, вопросы
49:11 вопросы. Всякие модные психологические стрессы действительно влияют на деление клеток или это враньё? Ой, это хороший вопрос, но это, честно говоря, у меня был были стримы, которые посвящены этой этому вопросу. И видео они называлось "Почему все обижаются?" Кажется, как-то так называлось видео. Посмотрите, я подробно там про этот интересный, э, феномен рассказывала. И ответы: "Да, и нет". Доктор, значит, мы сегодня живём в самом благополучном мире за всю историю человечества, да, несмотря на войны, да, которые идут, несмотря на вот это вот всё, ээ, возьмите любой другой период в истории человечества, было хуже, поверьте. И голод, и рабство, и убийство детей, и женщин, вообще всех подряд было хуже. Соответственно, куча всего, вот вы говорите про психологические стрессы вообще не воспринимала, что если вас кто-то дураком назвал, вы на даже
49:57 внимание не обращали. Если вы, значит, в этот момент сражаетесь за жизнь, как бы вы вообще вы раб и или на вас нападают какое-то соседнее племя, вы даже внимания не обратите на эту. Сегодня мы живём в очень благополучном мире, но наш мозг заточен искать везде проблемы, потому что мы все выросли, все живые существа. Ээ жизнь она жестокая. Жизнь - это конкуренция. Жизнь - это борьба. Это жестоко, но это то, что позволяет вычленить лучших. Потому что только в конкуренции можно выяснить, а кто реально чего-то стоит. Потому что если всё благополучно, ну нет разницы, ты ээ суперкрутой созидатель или ты лентяй и вообще склонный ко всем в мире зависимостям. Если всё хорошо, то вы одинаково много потом потомства оставите и в итоге вид придёт деградации вида. А потому что, ну, слишком всё
50:42 хорошо. Ну, мы это видим, например, по мм э животным, которых мы домистицируем, ну, в смысле, омашниваем. Они, конечно, не конкурентоспособны в дикой природе, потому что они привыкли жить на всём готовеньком. выжи, ну, как бы мы отбирали там потомство по своим критериям, которые не связаны с выживанием в дикой природе, и они, конечно, не выживают. Вот. Значит, но мы все живые существа развивались в условиях жёсткой конкуренции. Наш мозг заточен везде искать проблемы, потому что, ну, кто проблемы не искал, тот потомство очень плохо оставлял, хуже, чем те, кто искал проблемы. Поэтому, когда мы оказываемся в благополучном мире, где нет проблем, мозг продолжает их искать. И в итоге у нас психологическим стрессом становится примерно всё, что угодно. То есть те вещи, на которые люди раньше вообще не обращали внимания, сегодня действительно могут привести к стрессу, вот ко всем этим процессам, связанным со стрессом,
51:28 через кортизол, который запускает в итоге то же самое хроническое воспаление, там всё кончается, э, значит, всё равно, да, всё кончается этим самым воспалением хроническим. Ну, часто, да, не всегда, да, враг нет, например. Ну, вот в данном случае, да, э, и приводит к повреждению, то есть и да, и нет, да, потому что вот те факторы, которые раньше не являлись причиной этого у не у всех людей, но у многих и предрасположность у людей может быть повышенная чувствительность и среда располагает к тому, что какие-то факторы начинают восприниматься как суперстресовые и, да, могут способствовать развитию каких-то проблем. Поэтому вот так вот интересно. Аэ, мы взаимосвязаны. Психика наша связана с нашим здоровьем, но не так опять же напрямую, как некоторые думают. А, ну вот так, например, связано. Так,
52:14 мм, вопросы. Смотрю ещё. Когда речь идёт о продлении жизни, то речь же именно о здоровом долголетии. Причём тут, когда сенесентные клетки, если человек в 150 лет будет бодр и будет работать на благо общества. Ну вот смотрите, давайте посмотрим. Это в идеале, да? Вы всё говорите про идеальный мир, а я всё про реаль пытаюсь вас на реальный мир свернуть. Давайте посмотрим на общемировую среднюю продолжительность жизни. Вот как раз хороший переход к второй части стрима. Если мы посмотрим на среднюю продолжительность жизни в мире, она уже за 70 лет она превышает 70 лет, а во многих развитых странах это 80-85 лет. Давайте посмотрим, например, на Соединённые Штаты Америки. -э, потому что это очень характерный, не потому, что там, во-первых, там данных много, как обычно, а во-вторых, потому что это
52:59 очень характерный пример того, что мы живём в реальном мире, а не в идеальном. В Соединённых Штатах Америки 70 +% населения имеет серьёзный лишний вес и ожирение. Они крайне крайне нездоровые люди. Они живут на лекарствах. Они принимают самого разного вида лекарства. Они плохо себя всё равно при этом чувствуют. Ну, потому что когда ты весишь там 200 кг, тебе просто тяжело передвигаться. Это огромная нагрузка на суставы, это одышка, они не могут бегать там, ну, как бы прыгать. Вот эти истории, да, когда женщина не знает, что беременна до родов, потому что, ну, не замечает, а потому что у неё давно уже месячных нет и так из-за лишнего веса. И не замечает на что беременна. Короче, это, мягко говоря, очень нездоровая популяция, но живёт она всё те же самые вот 75 п 80 лет. Поэтому
53:48 нет, конечно, то, что мы сейчас сегодня имеем и то, что мы наблюдаем, да, люди, которые пекутся о здоровье, они могут продлевать здоровое долголетие, но, э, люди не перестанут, грубо говоря, есть вредную еду и пить алкоголь в огромных количествах. Особенно всё, значит, мы всё там за четырёхдневную рабочую неделю. Времени-то свободного всё больше. Это всё в идеале. В свободное время люди будут исключительно созидательным трудом заниматься, строить ракеты и покорять Марс. Ну нет, конечно, мы же видим, что происходит. свободное отработа время люди будут сидеть в соцсетях, есть вредную еду, выпивать, наркотики, да, не дай бог, употреблять. То есть мы будем видеть, что чем больше у нас будет свободного времени и больше мы будем жить, тем более нездоровы в целом будет популяция. Потому что спортом заниматься по-прежнему большинству неприятно. Ограничивать себя в еде неприятно. Почему мы это знаем? Ну, потому что на
54:34 планете эпидемия ожирение и одновременный, обратите внимание, рост продолжительности жизни. Да, он немножко замедлился. Да, это правда, что мы одно время у нас был прямо взрывной рост продолжительности жизни ожидаемо, если вы посмотрите сейчас там плату, то есть она не растёт. Мы вот как бы устаканились, но вот о чём я говорю, что в реальности вот что происходит. Опять же, да, связь с нашей головы, с нашим миром. Ээ никакая таблетка не сделает вас до старости здоровым и худым, если вы не будете заниматься спортом и следить за вашей диетой. А вы не будете. А почему? А потому что, а почему это вдруг люди остались теми же самыми? Плюс наоборот даже отбор прекратился, да? У нас как бы условия-то очень мягкие, поэтому даже люди, которые вообще никак не следят ни за чем, вообще не пытаются себя ни в чём ограничивать. И поэтому
55:20 они приобретают букет болезней там уже к тридцати пти, они же эти же люди доживут домидесяти. Вот о чём я говорю, что нет. Глобально сейчас вся эта история со старением приводит к тому, что мы превращаемся в глобально сборище иностсцентных клеток. К сожалению, к сожалению, потому что здоровье требует всё равно самодисциплины. Да, медицина может помочь в этом во многом, но без самодисциплины мы никуда не денемся. Вот такой вот тейк оказался. Вот такой вот. Табуретки мне не хватает. Я, кстати, на табуретке сижу, но надо было встать, когда я этот тейк а произносила. Так, вопросов пока не вижу. Тогда а нет, вижу. Нет, не вижу вопрос. А вот как при продлении жизни 80 + 100 + лет избежать нейроде? Отличный вопрос. нейродегенеративных нарушений при
56:07 имеющихся генетической продорасположности? Ответ: никак. Да? Ответ читайте в нашей новой книжке: "Никак, теперь в твёрдой обложке". Мы знаем, что если есть предрасположенность, увы, ваши шансы, ну, например, очень, да, известная история, вариант гена А по Е, ну, там не Е, там греческая буква, ну, будем называть А по Е4, а очень существенно повышает шансы болезни Альцгеймера. Сделать с этим, ну, немножко можно, ээ, тренируя мозг, то есть, например, изучая иностранные языки, занимаясь музыкой. И вот в основном, да, музыка, иностранные языки, на самом, ну, математику можете изучать, то есть что-то такое, что, в общем и целом тренирует мозг. А почему? Потому что известные факты, билинговы у
56:52 белингов даже с предрасположенностью Альцгеймеру позже развиваются заметные нейродегенеративные изменения или при тех же анатомически заметных нейродегенеративных изменениях они сохраняют лучшие когнитивные способности, чем люди, знающие только один язык. Эти исследования просто на белинговых были. Ну, потому что это самый простой материал для изучения. Это о чём говорит? Это говорит о том, что у билингвы за счёт того, что, ну, вот я я триллинг, да, вынужденный, ну, кстати, ну, это обычно всегда вынужденный, да, редко кто для удовольствия это делает. Постоянно люди вынуждены переключаться с языка на язык, особенно если живут в среде, где говорят на нескольких языках, у них в мозгу создано множеством нейронных дорожек. Помните, у меня были стримы про память. Если не смотрели, посмотрите. Мне кажется, мы там
57:37 исчерпывающи поговорили и про механизмы памяти, и про методы улучшить память и лучшего, как лучше запоминать всё важную информацию. Ну, если вы помните, да, энграммы, да, всякие вот эти слова, нейронные дорожки, да, что любое наша мысль, любое воспоминание - это связь между нейронами. Один нейрон связан с другим, с третьим, с десятым и так далее. И люди, которые занимаются математикой, музыкой, знают много языков, вынуждены всё время мозг свой тренировать, у них формируется множество дополнительных нейронных путей, которые связывают между собой нейроны. И когда в результате нейродегенеративных заболеваний часть из нейронов умирает, обходные пути формируются гораздо проще, потому что дорожки уже протоптаны. Поэтому ответ на ваш вопрос, если есть предрасположенность,
58:24 но, значит, очень правильный вопрос, почему? Чем дольше мы будем жить, тем больше у нас будет нейродегенеративных заболеваний. Мы уже это видим к вопросу к вопросу о предыдущем вопросе про то, что мы все будем, значит, жить до 100 лет и будем все молодые и прекрасные. Нифига. Мы будем старые, больные и с огромным процентом людей с нейродегенеративными заболеваниями. Ну, потому что старение клеток, потому что предрасположенность, потому что чем мы старше, тем выше риск того, что мозг потихонечку начнёт выходить у строя. Прокенционизмы и Альцгеймер ассоциированы с возрастом. Но есть и просто возрастная деменция, да, которая не Альцгеймер и не Паркинсон, а просто из-за того, что клетки мозга стареют точно так же, как стареют клетки э любой другой части нашего тела. Поэтому, конечно, у нас будет ещё и много людей уже частично функциональных из-за того, что мозг плохо работает. Избежать этого
59:09 можно постоянно, тренируя, заставляя себя тренировать наш свой мозг, ну или создавая условия, в которых он тренируется сам по себе. Ну, например, да, работая в биллингвальной компании, да, где вы говорите там то по-французски, то по-английски, да, и вы вынуждены всё время эти языки использовать, а, читать на иностранном языке там и так далее, а вы даёте себе защиту, там прямо несколько лет разницы. То есть, если у вас предрасположенность, ну, это важно, когда начнётся деградация, несколько лет разницы. Ну, вот это как раз очень хороший переход ко второй части стрима. Ээ, фертаке, дело-то чего? Значит, какие у нас есть методы продления жизни уже и, возможно, в будущем. Ну, первый я уже назвала, ограничение калорий. То, что никому не нравится. Потому что, как я сказала, еда - это очень важно. Огромное количество
59:55 цепочек заточено на еду. И в нас работает это вот это то, что можно назвать программой. Что использовать энергию по максимуму, потому что пока мы молодые, надо строить клетки максимально активно, регенерировать ткани, и эта программа, грубо говоря, не выключается. И поэтому в старости она приводит, ну, и, значит, риск рака тоже увеличивается. И все, значит, вот эти прелести, связанные с чрезмерной количеством
…
