0:01 На моих часах 18:33 берлинского времени. А это значит самое время начинать наш еженедельный стрим по средам у меня на канале, на канале Ирины Якутенко, то есть меня. И сегодня стрим у нас будет тематический, а именно, посвящён он громкой новости, которая на прошлой неделе циркулировала везде в интернете, в том числе на сайтах далёких от науки ну зато близких к спорту, но и не только, а именно про то, что нам совсем не нужно есть столько белка, сколько рекомендовали все последние годы.
0:47 А надо есть его существенно меньше, потому что, мол, ограничение белка, как было показано в новой работе, коррелирует с лучшими исходами по метаболическому здоровью и по продолжительности жизни. А новость эта вызвала массу дискуссий во всех моих ресурсах. что здесь на Ютубе в записях, что у меня в Telegram-канале Безвольные каменчики. Поэтому я решила сделать отдельный ролик, посвящённый ровно этому, а именно тому, сколько же надо есть белка и почему именно столько. Э, потому что
1:33 очень долго нам транслировали, что белка надо есть. Сейча вижу у меня какая-то штука тут. Мне не нравится, как это всё выглядит. Ну ладно, не знаю, что это. Транслировали нам долго, что белка надо есть много, и мы все не доедаем белка. И у нас повсюду повсюду белковые эти протеиновые смеси, печенье с протеином, батончики с протеином, мармеладки с протеином, вообще всё-всёвсёвсё-всё. А вот тут вдруг такие новости. Ну вот давайте всё это и обсудим. Что за работа, ээ, которая стала поводом? Большой обзор литературы, то есть это не исследование само по себе, это обзор других исследований, которые
2:19 были сделаны до этого. Вышло оно 31 июля, ну вот, то есть буквально на днях. Всего 350 исследований авторы прочитали и пришли к выводу, что ограничение потребления как общего белка, так и конкретных аминокислот способны существенно улучшать метаболические показатели и увеличивать продолжительности продолжительность жизни. Сразу важная оговорка, после которой можно переставать смотреть этот стрим, да, и идти заниматься своими делами. Главным образом эти эффекты были показаны на модельных организмах, то есть на мышах, крысах, мухах, червях, но не на людях. Данные по людям там есть, и они сразу становятся куда менее определёнными.
3:05 Тем не менее, одновременно с этой работой чуть пораньше вышла ещё одна работа, в которой снижали валин, определённую аминокислоту в рационе мышей и увеличили таким образом медианную продолжительность жизни самцов на 23,5%. И всякие маркёры клеточного старения у них тоже оказались ниже. Ну вот и возникает вопрос. Многие пропускают вот эту часть про мышей, про то, что это на мышах показано, а не на людях. Ну подумаешь, мыши же они же почти же люди, тоже млекопитающие, с лапками бегают. Может, ну на мышах, раз показали, то на людях наверняка так и работает. Нет, сразу короткий ответ, это не так. И трансляция результатов, полученных на
3:51 мышах, а тем более на червях, на мухах и дрожжах на людей нерелевантно и неправильно. Если вы видите, что кто-то так делает, то это сразу такой ред флаг, как сегодня принято говорить. Ну, как минимум, потому что мышки живут 2 года примерно. Ну, крыс чуть подольше, но не сильно. А люди живут 80 лет примерно, да, даже в странах с ожирением за 70% населения. Поэтому эффекты, которые мы наблюдаем за 2 года у мышей, совершенно необязательно каким-то образом транслируются в эффекты, которые реализуются через десятилетия у людей. Тем не менее, работы на мышах всегда являются важным этапом. Если там что-то
4:36 интересное находят после мух и дрожжей, то начинают дальше копать, уже смотреть на приматах. Если это возможно, сейчас почти невозможно получить разрешение на приматов, поэтому начинают сразу смотреть на людях. С людьми у нас тоже есть проблемы, с ними эксперименты такого рода сложно проводить, поэтому это будут наблюдательные работы в основном. Ну, в общем, много проблем у науки методологических, но тем не менее, если мы что-то видим на а мышах, это повод повнимательнее посмотреть на людей. И мне показалось, что эту статью, вот эти две статьи, да, и в целом то, что белок делает в нашем организме, имеет смысл разобрать поподробнее, потому что многие воспринимают, что белок - это просто, чтобы мы мышцы росли, да? Вот съел белка и мышцы
5:22 растут, а не съел белка и мышцы не растут. На самом деле нет. Пилок - это, э, молекула, которая участвует в массе других процессов в организме и целиком, и частями в виде отдельных аминокислот, которые могут выступать как сигнальные э вещества, которые передают какие-то сигналы для множества систем организма и могут менять [фыркает] работу всего организма. То есть она, ээ, эта молекула, белки, да, молекулы белков гораздо сложнее влияют на нас, чем просто обеспечивают рост мышцы. Мне показалось, наконец, уже нужно разобраться, что же делает бел делают белки в нашем организме и почему те или ильные эффекты, а, действительно можно обсуждать. Вот давайте мы сейчас и
6:07 посмотрим, потому что, хотя я сказала, что новые результаты получены на мышах, а на людях там всё сразу становится неопределённо и непонятно, у нас есть тоже относительно недавняя работа, которая получена на людях, а именно анализировали большую американскую когорту, ээ большое количество народу. Там сейчас у меня где-то было в заметках, сколько там тысяч человек, ну, в общем, немало. и смотрели как раз, ну, корреляцию, понятно, как всегда в таких историях между потреблением белка, а, и продолжительностью жизни. Длилось это исследование долго, практически 20 лет. И в нём было показано что
6:55 если вам от 50 до 65 лет и вы едите много белка, особенно животного белка, то ваш риск умирать умереть от всех причин возрастает аж на 75%. А риск умереть от рака оказывается в четыре раза больше, чем у тех, кто ест мало белка. То есть около рекомендуемой дозы, вот там один от одного до полутора, да, грамм на килограмм веса или ниже. Эти цифры это очень впечатляющие цифры, да? 75% увеличения риска смерти от всех причин и в четыре раза выше риска онкологической смертности. Это уже о чём-то говорит. Правда, там ещё одна интересная деталь, что если белок был растительный,
7:41 ассоциации существенно уменьшались. В этом исследовании есть методологические проблемы. Например, они не наблюдали постоянно за тем, что едят люди. Они там буквально один или несколько раз спросили людей, что они едят. [фыркает] А поэтому там тоже есть проблемы. Но, как я уже сказала, сложновато взять несколько тысяч человек и заставить их десятилетиями питаться так, как интересно учёным. Поэтому, к сожалению, приходится вытягивать разными методами ассоциации из того, что есть. Но это исследование интересно не только тем, что оно показало, ну, получается, вред, да, большого употребления белка для людей, ну, как сказать, в первом периоде пожилого возраста, да, сейчас воз всё время эту классификацию меняет, мы там типа дороше всё ещё молодые, то есть от
8:26 50 до 65 - это такая, так сказать, первый ранний юность старости, да, ещё молодые молодые стрички для них был показан фактически вред большого потребления белка. Но при пересечении рубежа в 65 лет направление корреляции менялось строго на противоположное от 65 лет и старше наоборот высокобелковая диета показывала корреляцию с лучшими исходами по здоровью с уменьшением риска общей смертности смертности от рака и всяких проблем со здоровьем в то время как люди которые не доедали белка то есть меньше там 08 г на килограм веса коррелировали с истощением с потерей мышечной массы ну очевидно и ускорением, увеличением летальных исходов. То есть
9:12 мы видим изменение направления корреляции где-то вот на рубеже в районе 65 лет. И это само по себе интересно. В чем может быть это связано? Ну вот сейчас мы будем смотреть, но сейчас я посмотрю сначала а вопросы для тех, кто здесь недавно. Расскажу, что такое стримы. стримы. Вариант контента на моём канале длятся полтора часа, потому что я смотрю ваши комментарии, отвечаю на ваши вопросы. На вопросы, ээ, просто отвечаю, если они помогают мне лучше раскрыть тему стрима. На платные вопросы отвечаю в обязательном порядке, но всё-таки желательно, чтобы они были по теме стрима. Э, чтобы задать вопрос, надо написать большими буквами слов вопрос или поставить эмодзи вопроса. Ну, платный вопрос я вижу, потому что он
9:57 такой яркой плашкой у меня показывается. Э, что ещё важно, раз уж мы стали говорить про технические детали, поставьте, пожалуйста, лайк этой трансляции. Так лучше YouTube её раздаёт. А это наш блогерский хлеб. А подпишитесь на канал, чтобы не пропускать внеочередные трансляции. Плюс там посты у меня бывают. Ну, в общем, имеет смысл подписаться. И, конечно, становитесь спонсорами. Все блогеры про это говорят. Ну, не просто так, потому что вы являетесь работодателем нашим, так скажем, на ваши деньги. Мы существуем, на ваши донаты. Одна чашка кофе, один дёнер в месяц можно больше. Это даже лучше. Трата не очень большая, но для ээ меня, для любого блогера это существенное подспорье, потому что я
10:43 смотрю и могу планировать свою работу. Вижу платный вопрос. Ирина, насчёт рекомендаций по самостоятельности детей, будет ли это дополнение? Спасибо вам за вашу работу и привет из зимней Аргентины. Ой, из Аргентины. Ничего себе. В зимней Аргентине, наверное, может быть не так жарко, как у нас сейчас, потому что у нас жарко. Что-то сегодня тяжело. И вчера было жарко, и сегодня. В общем, и дальше будет хуже. Как я рассказывала в недавнем своём стриме, глобальное потепление, в общем, реальность данная нам в ощущениях. Эльниньо вступает в полную силу в следующем году. Поэтому будет ещё хуже, но уже достаточно плохо. Вот с некоторым нетерпением жду следующего года. Да, уже не первый раз спрашивают про продолжение стрима, про самостоятельность детей. Я напомню, это, в свою очередь, было продолжение стрима про соцсети, про запрет соцсетей и про
11:29 то, что современный подход к воспитанию лишает детей самостоятельности и этим существенно обрезает перспективы а их жизненных траекторий. А и были рекомендации, я обещала какие-то практические рекомендации, что делать с детьми, то есть не возить их там как хеликоптер мама или папа в школу. или в институт до того, как они сами заведут своих детей. Как вообще всё это внедрить? Да, я сделаю отдельный стрим. Спасибо, что напоминаете мне про это. +15 пишут в Аргентине. Блин, завидую чёрной завистью. Ой, у нас сильно больше. 33 что ли сегодня было. Ну, в общем, не очень всё это приятно, учитывая, что и по ночам тоже жарко. А кондиционеры, сами знаете, как у нас в Германии с кондиционерами. Ну ладно, это мы
12:15 отвлеклись. Возвращаемся к стриму. Итак, как же белки взаимоде воздействуют на нас? Не просто штука, которая позволяет вырастить мышцы. И почему у нас видно такое изменение корреляции? Почему видно, что в одном возрасте белок типа вредно, а в другом возрасте вдруг оказывается, что полезно? Исследования показывают, что механизмом, который определяет вот такое изменение направления корреляции, такой возрастной парадокс, а являются гормоны и, в частности, гормон под названием F1, то есть инсулинноподобный фактор роста один. Это такой гормон, который как бы говорит клеткам, что он чувствует, он возделяется, когда вы что-то поели, а он
13:01 чувствует, что поступила энергия. И он говорит: "О, отлично, у нас есть энергия. Давайте-ка все взяли за работу, быстренько синтезируем новые клетки, синтезируем новые ткани, когда ещё в следующий раз придёт энергия". Так что давайте быстро-быстро начинаем синтезировать э всё, что можно синтезировать. И аминокислоты, то есть кирпичики, из которых состоят белки, является являются прямым регулятором секреции этого самого GF1. Синтезируется он гепатоцитами, то есть клетками печени. Это часть большой программы роста и развития, которая запускается у нас ещё в эмбриогенезе и работает, ну, всю
13:47 юность, так скажем, потихонечку ослабевая всё детство и юность, потому что нам надо расти и развиваться. Маленький ребёночек рождается, да, там 50 см в длину 3,5 кг весом, но он потом вырастает до больших дядек и не таких больших, но всё-таки не очень маленьких тётенек. Понятно, организму нужно развиваться, и поэтому организм очень чётко на всё на это настроен. И в молодости всё это хорошо и прекрасно. Однако, когда мы становимся старше, мы перестаём расти, да, где-то вот, ну, в период конца полового созревания уже мы перестаём расти и глобально мы сформированы. А эти программы, которые запустились в эмбриогенезе, они продолжают работать. Это одна из теорий старения. У меня был стрим про старение. На мой взгляд, в старении нет никакой проблемы, но те, кто его ужасно боятся,
14:33 любит про это рассуждать. И действительно, да, в этом есть резон. Действительно, программы, запущенные в ранней юности и полезные для молодых организмов, уже становятся не такими полезными для пожилых организмов. А именно, когда у нас происходит активация, ну, например, вот этого пути ИГФ1, то есть пути синтеза, а клетки получают сигнал делись. А мы знаем, какие клетки очень любят это делать и каким клеткам лучше бы поменьше делиться. Это, конечно, предраковые клетки, которые всё равно образуются у нас. И чем мы старше, тем их больше, потому что копирование ДНК не совершенно. При копировании ДНК накапливаются ошибки. Это ресурс изменчивости, который необходим нам для того, чтобы изменялся вид. Понятно, это важно в первую очередь в половых клетках, но механизм работает
15:20 везде. Везде копирование несовершенно. И поэтому в наших соматических клетках, то есть тех, которые из которых не будут развиваться дети, тоже накапливаются ошибки. И некоторые из этих ошибок могут вывести из строя системы защиты от перерождения в раковой клетке. А так как у нас вот эта программа "Делись", она есть, потому что мы все когда-то были клетками и развелись вот в целые организмы, именно в рак у нас и является такой частой проблемой, когда снова эта программа как бы она блокируется, но опа снимают снимают мутации эти блоки, и снова у нас начинается гипер деление, что приводит к раку. Кроме того, вот этот ЕГФ1 и сходные сигналы на рост и развитие блокируют апоптоз, процесс клеточной смерти. То есть, когда мы видим, организм видит, что какие-то клетки, что-то с ними не то, он на всякий случай предпочитает их убить. Это вообще у нас
16:06 общее решение в организме. Если что не то, мы ничего не лечим, мы просто сразу убиваем. Потому что себе дороже чего-то пытаться там сохранять. У нас есть при старение, опять же, поставлю ссылку, если не забуду, на свой стрим про старение сенесцентные клетки. Это клетки, которые были повреждены, но ещё как-то могут работать, но их не убили. И, в общем, это не очень хорошо. Они работают так себе. Из-за этого у нас работают плохо тканиние органы. Это один из признаков старения. Короче, лучше убивать на всякий случай, но не всегда это происходит. И избыточное поступление, например, аминокислот из белка со стимулирует выделение ИГФ1 и, соответственно, поддержание этих программ роста, дифференцировки, деления клеток, что создаёт, конечно же, подходящие условия для, это называется умным словом неоплазия, для образования
16:54 опухолей различных. И мы знаем и на животных моделях, и, наверное, на людях тоже есть работы, что ограничение белка приводит к клинически значимому снижению уровня циркулирующего ИГФ1, что, соответственно, убирает этот мощный стимул для всех клеток делиться, но и в том числе для раковых клеток. Поэтому этим объясняется, возможно, да, на то, что мы видим на в этом исследовании возможно точнее наблюдаемая в этим исследовании корреляция между потреблением большого количества белка. Вот в этом возрасте, когда как раз уже достаточно много накопилось предраковых клеток, да, 50 65 лет, но при этом мы уже, естественно, тоже не растём. И процессы деградации вроде саркопении
17:40 ещё не выражены. Вот мы наблюдаем, так сказать, наидшее проявление влияния аминокислот. Но дальше мы продолжаем, если мы не рак не развился, мы продолжаем жить или мы его успешно вылечили, у нас запускаются процессы, связанные уже с естественным угасанием со старением. В частности, саркопения, особенно у женщин, когда менопауза уже, так сказать, заканчивается или в расцвете оказывается, но и у мужчин тоже это происходит. То есть деградация мышечной ткани, но не только мышечной. Кроме того, всё становится хуже, всё работает медленнее, и, естественно, секреция того самого ИГФ1 тоже становится ниже. То есть даже при том же потреблении белка меньше ИГФ1 вырабатывается. И в таки в такой ситуации ограничение белка
18:28 получается ухудшает эти процессы, которые ведут к повышению нашей, то, что называется frity по-английски. В общем, общей хрупкости, общей нестабильности, а мышц меньше, соответственно, а м мы нам сложнее заниматься, нам сложнее двигаться, получается меньше движения, меньше сигнала, в том числе тем же мышцам к росту, тем же костям э оставаться прочными, потому что кости тоже на самом деле реагируют, да. Почему в микрогравитации происходит разборка фактически, да, костной ткани? Потому что нет сигнала оставайся прочным. Нет вот этого давления, которое на Земле у нас, да, из-за протяжения мы испытываем. То же самое здесь. Если вы не занимаетесь спортом, не только мышцы у вас не растут, но и кости становятся более хрупкими, а вы ещё не двигаетесь, вы меньше едите, у пожилых часто меньше аппетит. Короче, это всё приводит к
19:14 усугублению этих процессов, какой-нибудь перелом шейки бедра знаменитой, ну, всякие другие, а, связанные с нестабильностью, с падениями, э, негативные последствия. И, соответственно, если вы в пожилом возрасте уже вы пришли вот этот рубеж и уже двигаетесь в такой настоящей старости, низкое потребление белка контрпродуктивно и наоборот. Высокое потребление белка позволяет частично компенсировать эти эти негативные процессы. Ну, например, усилить выработку ИГФ1. Потому что, как я, мы уже сказали, аминокислоты являются основным стимулом. Вот это этим объясняется вот этот парадокс разного влияния белка в разном возрасте. Э-э, на этом можно было бы стрим закончить, но шучу, нет, потому что у нас ещё много
20:01 чего есть интересного. Там ещё есть один механизм через МTтор. Сейчас мы его разберём. Только я посмотрю ваши вопросы и комментарии сначала. Это про белок. То есть уже первое, что можно вынести из этой из этого начала нашего стрима, что нет универсальных рекомендаций по потреблению белку. Потреб белка. Потребление белка зависит от возраста, как мы сейчас увидели. Дальше мы ещё поговорим от от каких ещё условий. Ну, например ну конечно совершенно очевидно от того, насколько высок у вас уровень физической активности, особенно ээ силовых тренировок, но и от ещё некоторых других э других обстоятельств. спрашивают кратко, сколько белка можно, сколько белка вредно. Вот именно, не получится у нас сколько белка можно, сколько белка вредно. Всё зависит от
20:47 обстоятельств. И сейчас возраст мы уже обсудили. Сейчас будем двигаться дальше ээ с обстоятельствами. Вопрос сейчас много людей сидят на азимпике. Не связан ли азиimpмпик face отчасти с экстремально низким потреблением белка? Азипикфй связан с экстремально низким потреблением еды. Азимпик, кто не знает, одно из торговых названий симаглутида, молекула, которая революцию абсолютную произвела в деле борьбы с лишним весом, потому что она воздействует не на какие-то там метаболические процессы, где-нибуд там желудки, хотя там тоже есть на желудок действия, но основное действие вот сюда на головку. Ээ люди перестают получать удовольствие от еды. Их дофаминовая система перестаёт жаждать еды. КAVНс английское слово, вот такое означает очень страстное желание чего-то
21:32 заполучить. Креavвинс по отношению к еде и не только, кстати, к еде, к алкоголю у многих. Уменьшаются. Человек перестаёт всё время думать про еду. И на на радостях люди, у которых лишний вес был годами, они вообще перестают есть. Ну типа, ну вообще же отлично. Можно же вообще не есть. Я теперь вообще не хочу есть. Значит, можно вообще не есть. Ну, welcome to reality. Если вы так делаете, вот, например, про ЕГФ мы только что поговорили, про деградацию мышц, потому что мышцы организм жжжёт первее, чем жир. А, в первую очередь, потому что жир он будет сохранять до последнего. Это наша защитная ткань, поэтому мышцы горят, если, особенно человек ещё не занимается физическими тренировками, поэтому, ээ, у него, конечно, мышцы уходят со стремительно, если он не
22:18 добирает белок как раз на азимпике и вообще не ест. И азимпикфейс в том числе проявляется, потому что, ну, когда очень быстро происходит похудение, организм не успевает и не из чего ему, да, синтезировать там коллаген какой-нибудь, чтобы поддерживать, да, если были щёчки такие полненькие и резко из них убрать материал, если это сделать слишком быстро. Ну, например, когда при беременности тоже такое бывает, там и растяжки, и всё, чего только нету. Поэтому классно, что есть суперпрепарат, но головку выключать не надо, даже когда если вам прописали этот препарат и вы его применяете, потому что не надо просто сразу резко переставать есть в надежде, что сейчас я 3 месяца не поем и сразу всё сброшу. Нет, надо планировать рацион, надо смотреть, чтобы КБЖУ соотношение, да, калорийности
23:03 белков, жиров, углеводов оставалось э хорошим, правильным, чтобы вы получали необходимое количество белка. Ну, также жиров. Ну, с углеводами мы говорили технически вам не нужны углеводы. Там есть моменты, когда вы их не едите. Ну, они нужны к тому же там для энергии всего такого. Но технически, короче, в общем, никакой нужды в них особой нету, особенно если человек на азимпике. Ну, о'кей, пусть будут. Жры, соответственно, нужно получать правильные, минеральные там какие-нибуд добавки, витамины, если вы совсем мало едите. Короче, думать головой надо продолжать. Азимпик не снижает с вас, не снимает с вас когнитивную нагрузку. А кто так делает, тот получает аземпикфйз. Вот так. Двигаемся дальше. Значит, мы обсудили, а каким образом проявляется
23:50 влияние белков через механизм ИГФ, то есть через механизм гормона, который заставляет клетки, а, делиться, дие дифференцироваться. Наше древняя и ещё в эмбриогенезе начавшаяся программа развития организма. Но есть и другие механизмы, которые реализуются через связаны с потреблением белка. Игн - это гормон, то есть это эндокринный фактор, да, но есть и внутриклеточные факторы, внутриклеточные сенсоры, которые определяют, есть белок или нет. Фактически это часть части одной и той же системы. Просто мы разобрали гормональный уровень, теперь мы переходим на внутриклеточный уровень. И главным, ну, одной из главных молекул, которые в этой системе работает, это комплекс из нескольких белков, который
24:36 называется MOR C1, Mechanistic Target of Romцин комплекс 1, но его часто называют просто МТО. Ну, для простоты. Значит, что это такое? Фактически для простоты можно представить, что этот самый Мтор - это такой свитчер, да, переключатель между состоянием синтеза и распада. Анаболизм и катаболизм. Это два процесса, которые в наших организмах, во всех шних организмах, любых живых существ всегда соблюдается баланс анаболизма и катаболизма синтеза и распада. И когда у нас много аминокислот, мы поели белка, он разложился на аминокислоты и организм начинает их чувствовать, то МТОР активируется и запускает синтез
25:23 белков, синтез рибосом, то молекулярные машины, которые синтезируют белки, синтез липидов и клеточный рост. То есть, ну, всё просто, много энергии, много белков. Наш основной строительный материал. А ну-ка, все взялись, стройка, значит, начинаем нашу стройку века. Всё строим. Ну, когда нет белков, чего там строить, не из чего строить, поэтому это не запускается. Опять же, ээ, когда у нас запускается это, мы уже обсудили, подавляется, э, э, апоптоз, это мы сказали, но подавляется ещё второй процесс, аутофагия, потому что, ну, представьте, что вы голодаете, а это в нашем прошлом случае у нас вообще клетки что ли обновляться не будут? А это, ну, не может такого быть. У нас много быстро делящихся клеток, которые должны обновляться регулярно. Ну, конечно, нет. Конечно.
26:09 Обновление клеток происходит происходит оно за счёт того, что у нас есть процесс под названием аутофогия, да? А ауто, да, сам фагия поглочения, то есть поглощение собственных а использования собственных ресурсов. Ну, в частности, за счёт того, что у нас есть клетки, которые вышли из строя, что-то там накопилось, какие-нибудь неправильно свёрнутые белки там завалялись, ещё что-нибудь. Организм берёт вот это всё неработающее, то, что потом может стать снесцентным с возрастом, разрушает это всё и использует составные элементы для синтеза. обновление новых клеток. Поэтому аутофагия - это то, что у нас включается, когда дефицит калорий, да, мы знаем, интервальное голодание популярное, оно часто его пользу объясняют за счёт аутофагии. Она там есть но
26:55 опять же можно про это отдельно поговорить. У него есть свои плюсы у интервального голодания голосования, но в основном они скорее психологические, потому что многим людям просто проще не есть в определённые часы. Вот знаю, вот типа там с 8:00 вечера я не ем. Всё, я вообще про это больше не думаю. М, ну на модельных животных мы видим, что аутофагия там тоже имеет место. На людях не до конца понятно, насколько высоко именно её значение, но тем не менее, да, вполне оно может быть, особенно если глодать там типа там сутки через двое, тогда у нас она и быстрее запускается. Но для если сутки, так уж точно запускается. Если мы едим много белка, опять, да, аминокислоты появляются, а аутофагия получается хронически подавленная из-за активации эмтора, который подавляют
27:41 аутофагию. Соответственно, это приводит к тому, что вот эти самые неправильно свёрнутые белки, какие-то органелы, которые вышли из строя, ээ, значит, какие-то митохондрии неработающие, а это всё не утилизируется, организм это не разрушает, что приводит к накоплению сецентных клеток, ускорению старения. Ну и не только старение, да, и всякие другие какие-нибудь нехорошие процессы тоже с этим могут быть связаны. Поэтому, как я уже сказала, нам важен баланс, да, синтеза и распада. Если вы ограничиваете потребление белка и или вообще, в принципе калорий то аутофагия как бы, э, перестаёт блокироваться, организм пытается выжить и активно использует вот эти вот замусоренные клетки для того, чтобы из
28:26 них синтезировать что-то хорошее. Ну, так же, как дома, да, если у вас много денег, то многие покупают и покупают новое, а старое не выбрасывают. В итоге квартира становится непригодна для проживания, потому что везде какие-то, значит, вещи, которые уже какие-то, может, испортились или не испортились, но не используются. Но, в общем, тоже не нужны. Если денег нет, люди как-то это всё используют по второму разу, одну и ту же одежду или продают. Ну, в общем, жилище часто может выглядеть более аккуратно. Вот тут та же самая история может работать. Долгое время учёные не знали, каким образом МТОР ощущает, что аминокислоты пришли. А последующие последние последние годы исследования показывают, что скорее всего активатором является аминокислота лейцин, потому что, ну,
29:14 аминокислот много, да, там 20, ну, не все же они не на все, очевидно, из них есть рецепторы в клетках. Нет, видимо, лийцин является триггером. Его поступление служит сигналом, что белок поступил. Ну, потому что это аминокислота и в природе не продаются отдельно аминокислоты. Если лицин есть, значит, ты съел что-то белковое. За уровнем лицина следит специальный белок со смешным названием сестрин систрин 2. И когда лецина мало, то этот самый систрин э не даёт клеткам делиться и расти. И мтор его не допускают, так скажем, до работы. новые белки не синтезируются, а наоборот аутофагия может, а происходить более активно. Если мы поели белка, соответственно, концентрация лейцина повышается, он этот
30:00 самый лейцин, аминокислота, лейцин связывается с систрином два, и тормоз этот снимается, эмтор начинает активно работать, и клетка начинает усиливать синтез белка, рост, синтез там новых каких-то компонент, а аутофагия приглушается. То есть именно лейцин служит, ээ, клетка понимает по поступлению лицина, что мы съели белок, значит, есть много аминокислот. Давайте быстро все начинаем, а, строить новые клетки. И это помогает понять, почему важен аминокислотный состав белка. Потому что белки, например, растительные и белки животные отличаются по количеству разных аминокислот. И, например, да, поэтому качки всякие, мы про это дальше поговорим, собственно, в следующем пункте, да, едят всякие BCAA,
30:46 разветвлённые аминокислоты, ээ, потому что определённые аминокислоты имеют специфический эффект на разные процессы. Ну, главным образом на синтез белка. Ну, вот лицин к ним относится. Сейчас я посмотрю наши вопросы и дальше мы поговорим про ограничение белка и конкретно ограничение метианина. Так. Вопрос в контексте описанного смысла работы ЕГФ. Можно ли возможно ли, что его действие на людей, которые занимаются спортом и которые они занимаются, будет разным? Абсолютно правильный вопрос. Так и есть. Мы дальше про это поговорим. Вот эта вся история про белок, про ИГФ, про то, что синтез белка стимулируется или подавляется, конечно, отличается у людей, которые тренируются и не тренируются. Мы, да,
31:32 про это дальше обязательно поговорим. Мм. Так, двигаемся дальше. Напоминаю, на вопросы, которые просто вопросы, я отвечаю, если они помогают мне лучше раскрыть тему, на платные вопросы отвечаю в любом случае. Итак, мы уже сказали, что вот как клетка понимает, что пришёл белок по лейцину, ээ, но не только лейцин имеет, э, такое специфическое воздействие, а именно особый интерес представляют так называемые незаменимые аминокислоты. Просто все незаменимые аминокислоты. А метианин и BCAA, то, что называется, аминокислоты с разветвлённой боковой сетью, цепью. Начнём с метианина. Это
32:17 аминокислота, которой особенно много в белках животного происхождения. Почему она такая важная? В клетке по двум причинам. Значит, первое, в клетке из неё образуется молекула под названием S, которая работает как переносчик маленьких химических остатков метильных, метильных групп. Это что такое? Это то, что у нас осуществляет эпигенетическую регуляцию. Потому что помимо генетической регуляции, чего в генах записано, гены эти надо читать. И вот какие гены мы читаем, а какие не читаем, за это отвечает эпигенетическая регуляция. Э потому что, ну, как бы в каждой клетке один и тот же набор генов, но они все по-разному читают, да, это эту инструкцию. Клетки кожи не так её
33:03 читают, как клетки сердца или клетки мышц. других мышц, да, не сердечные мышцы или нейроны. За это отвечает эпигенетика. И вот эта молекула напрямую связана с эпигенетической регуляцией. Эти самые метильные метки, которые переносят э ээ переносят см, прикрепляются к, собственно, к ДНК и, например, к гстонам - это к белкам, которые образуют хроматин, с которым ДНК в клетке связана. Она же не просто там валяется в клетке, она, во-первых, в ядре, во-вторых, намотана. на хроматин, на специальные белки. Ну, чтобы удобнее было хранить. Представьте, у вас есть длинный-длинный клубок ниток. Если вы его просто положите, ну, это будет просто такой колтун. Нет. И он намотан на специальные такие бобинки. И вот на них проставляют эти метки клетки для
33:50 того, чтобы понимать, какие гены читать, какие гены не читать. То есть метианин участвует самым непосредственным образом в в регуляции работы генов и множество самых разных клеточных процессов. И в опытах на грызунах опять-таки показано, что ограничение метеонина, ну, довольно существенное, прямо-таки достоверно, с этим никто не спорит, увеличивает продолжительность жизни грызунов аж на 40%. А в культурах клеток челове человека замедляет их старение. А с чем связано это? Ну, во-первых, отчасти это, вероятно, связано с эпигенетической регуляцией, но она очень разнонаправленная, поэтому мы не до конца понимаем, что именно там регулируется в условиях дефицита метианина. Но, видимо, всё-таки это
34:36 связано вот глобально с тем же, да, что давайте мы перестанем синтезировать ээ программу синтезать, а будем придерживать синтез и наоборот катализ катаболизм будем стимулировать. Кроме того, а ограничение метианина, как мы знаем из работ на культурах клеток, например, связано с уменьшением активных форм кислорода в митохондриях. Митохондрия что такое? Это клеточные станции наши, которые обеспечивают клеточное дыхание, вырабатывают энергию, э, нашу собственно АТФ да молекулы которые нужны для запасания энергии. и они всем хороши, кроме того, что они текут, что неизбежно итогом их работы являются активные формы кислорода, потому что электроны для того, чтобы получать энергию, там необходима
35:22 передача электронов от одного белка к другому. И это не стопроцентный эффективный процесс. Электроны утекают и, а, мм, преждевременно реагируют с кислородом и образуются активные формы кислорода. Кислород с этим неиспаренным электроном ищет, куда бы его, значит, деть. связывается там с белками, с ДНК, со всякими прочими молекулами и повреждает их. То есть можно сказать, что такие искры, которые летят, вот эта митохондрия, можно представить, да, что это там, я не знаю, какой-то мотор, э, что-то, из которого летят искры, и они могут повреждать всё, что находится вокруг. И в опытах на животных показано, что сокращение метеонина приводит к тому что часть этой цепи дыхательной начинает работать немножко иначе. За несколько недель там перестраивается работа
36:08 митохондрии, мы точно до конца не понимаем, что именно там перестраивается. Ну, видимо, нехватка белка, да, нехватка метианина, потому что метианин, дальше мы поговорим, необходим для синтеза любого белка, приводит к тому, что митохондрии, видимо, чуть менее интенсивно начинают работать, но заодно начинают меньше производить активных форм кислорода. А поэтому ограничение метеанина приводит к уменьшению одного из механизмов старения. Да, появление активных форм кислорода - это один из механизмов, провоцирующих негативные изменения, связанные с связанные с возрастом. Ээ, как я уже сказала, кроме того, отсутствие или ограничение существенно метианина влияет на эпигенетику, видимо, сдерживая опять те самые программы синтеза. Кроме того, в экспериментах на
36:55 опухолевых клетках и на животных ограничение метианина влияло на прогнозы развития опухоли, а именно улучшала прогноз для животных. Один из механизмов связан с таким белком PDL1. Кто меня смотрит давно, у меня было отдельное видео, в котором мы про это говорили, про ингибитор контрольных точек, про борьбу с раком. Это, короче, такой белок на поверхности опухолевых клеток, который связывается с со специальным рецептором PD1 на поверхности Т-клеток наших. И когда-то клетка на обнаруживает рецептор этот PDL1, она говорит, она думает: "А это нормальная клетка, это не раковая клетка, всё, значит, не атакуем". То есть это такой обманный как бы рецептор, который опухолевые клетки используют для того, чтобы обманывать нашу иммунную защиту. И когда у нас не
37:40 хватает метианина, у нас замедляется производство белков. Ну, потому что метеонин, в принципе, нужен для производства любого белка. С него начинается синтез любой абсолютно новой белковой молекулы. Потом это первый метеонин может отрезаться. Поэтому не обязательно не все белки начинаются с метианина, но вот для синтеза нужен метианин. Поэтому, когда у нас метианина не хватает, у нас тормозится синтез белков во всех клетках, и в наших клетках, и в раковых клетках. Но раковые клетки растут и делятся гораздо быстрее, чем наши обычные клетки. Поэтому для них этот дефицит метеонина оказывается более критичным, чем для наших обычных клеток. Соответственно ээ они хуже делятся, и PDL1 вот этот
38:26 начинает у них хуже а появляться. А, соответственно, меньше PDL1 на поверхности опухолевых клеток образуется. И те клетки, наши иммунные клетки, лучше обнаруживают опухолевые клетки и начинают атаку против них. М, несмотря на то, что это было показано в разных экспериментах, пока у нас нету стандартной терапии, ограничения метианина при раковых а опухолях. Но, ну, посмотрим, потому что есть минусы, да, всем клеткам не хватает мечанина для синтеза белка, например, иммунным клеткам тоже. А, но вот тем не менее. Кроме того, ограничение метианина усиливает работу ещё одной важной защитной системы нашего организма. Сигаз она называется. Это такая
39:11 внутриклеточная сигнализация, которая замечает, если где-то в неправильном месте появляется ДНК, а, ну, например, в цитоплазме и где её быть не должно, и начи включает тревогу, которая привлекает иммунные клетки, которые должны зачистить это всё и понять, что там не так. ДНК в цитоплазме - это нехорошо. Это либо сильное повреждение тканей и ДНК вылезло, либо, может быть, кто знает, вирус какой-то. Короче, это что-то, чего быть не должно. И в при когда метианина не хватает, эта система начинает мм работать активнее. Не будем сейчас даваться молекулярный механизм, он там вполне себе описан и более или менее известен. В общем, это тоже улучшает прогнозы у животных, у которых индуцированы опухоли. Но опять-таки для людей пока это исследовательский подход.
39:58 ограничение метианина при раковых заболеваниях. Но, ээ, кто знает, может быть, в будущем это будет как дополнительное средство тоже использоваться. Поэтому видите, как важен белок. Не просто, а вот ещё, например, вот у животных, мы знаем, да, может улучшать прогнозы при раке. При этом парадоксальным образом, ну, то есть нет, не парадоксальным, ээ, мы знаем, что люди, у которых больше мышц, у которых, то есть, которые ели достаточно белка до того, как у них случился рак, у них прогнозы при раке лучше, а, при химиотерапии, чем у людей, у которых мало мышц. Ну, это понятно, потому что если есть мышцы, организм в целом сильнее, и он более устойчивый. Поэтому, видите, у нас всё время трейдоф. Биология - это всегда трейдоф. То есть что-то приобретаем, что-то теряем. И
40:48 балансирование, да, вот между потерями и приобретениями, это есть путь к какой-то оптимальной жизни. То есть нет волшебной таблетки. Вот как спрашивают: "Так, сколько вешать в граммох? Сколько грамм белка есть? А сколько не есть?" Нет универсального ответа. Надо смотреть на вашу ситуацию, надо смотреть на возраст, уровень тренировки, не знаю, ваше здоровье. Болеете ли вы прямо сейчас раком? Не болейте, на всё это надо смотреть, потому что механизмы взаимосвязаны, и улучшая что-то одно, мы можем ухудшить что-то другое. Э, вот, например, как в случае с метианином. Он нужен для всех клеток, но, например, раковые могут, ущерб для них может оказаться больше, чем для обычных клеток. Поэтому это можно использовать как возможно в будущем, да, метод терапии. Но с другой стороны, как я сказала, до
41:35 рака желательно добраться с мышцами, потому что если вы добрались до вашего рака без мышц, а прогнозы существенно хуже. Значит, меанин, э, как мы уже обсудили ээ аминокислоты с разветвлённой цепью. Особенно интересные три, а ещё даже особенно интересны две. Про лицин мы уже сказали, а есть ещё излейцин и валин. всего их. Да, я уже сказал. Значит, в экспериментах на мышах ограничение этих самых аминокислот и особенно излейцина и валина, уменьшала накопление жира и улучшало чувствительность клеток к инсулину. То, что надо. У нас эпидемия ожирения, это то, что всем бы хорошо бы, а, чтобы это было. Почему? Потому что это как лейцин,
42:22 аминокислоты, которые работают как сигнал для клетки, что в организм поступило много еды. Все аминокислоты, нет смысла на каждую реагировать отдельным рецептором. Поэтому вот так случилось, что наши клетки узнают только некоторые из этих аминокислот. когда изолецина мало, то есть как бы клетка понимает, что какой-то голод вокруг, мало еды, мало энергии, а в том числе это понимают всякие разные системы организма например печень она понимает, что что-то дефицит, голод, нехватка белка и начинает выделять гормон, а, под названием FГФ-21, мы про него ещё дальше поговорим. Этот гормон перестраивает обмен веществ в режим надо выжить, голод вокруг, нам нужно
43:08 собраться, значит, ээ взять себя в руки, затянуть пояса и начать искать еду. Этот гормон увеличивает расход энергии, чтобы вы бодрее бегали, согревались прямо в прямом смысле. Мы дальше про это поговорим. прямо термогенез прямо увеличивается, активирует ээ в буром жире образование тепла, а улучшает реакции печени на инсулин и использует усиливает использование жиров в качестве топлива, то есть переводит организм в режим еды нет, но нам надо дожить до следующей еды, нам надо активно её искать, на это нужна энергия, поэтому мы активируемся. Это вопрос о том, вот люди, которые интервальное голодание обсуждают или тот же азимпик, говорят: "Боже мой, я же не могу не есть". У меня, значит, всё падает, я прямо себя плохо чувствую. Но
43:53 поначалу, наверное, но вообще-то у нас в организме дофига механизмов, э, которые позволяют при ощутимом дефиците калорий наоборот собраться, потому что, ну, представьте, как жили люди в прошлом. Это сейчас, если ты чувствуешь голод, ты можешь там доставку заказать, сказать, сходить в магазин, сходить в ресторан, ну, что угодно сделать и эту еду восполнить. А раньше, ну, если ты чувствуешь голод, это надо встать, идти там, не знаю, охотиться на мамонта, на антилопу, селки на кролика ставить, собирать какие-нибудь грибы. Ну, короче, далеко не факт, что это получится. Никто не знает, когда в следующий раз будет еда. И поиск этой еды или её добыча - это очень затратные процессы были. Поэтому, вообще-то, наш организм прекрасно умеет функционировать в условиях дефицита калорий. Понятно, если
44:39 уже крайняя степень истощения, там, да, там уже другая история. Но большинство людей на планете не грозит крайняя степень истощения. И не поесть денёк с непривычки может быть тяжело. Но, повторюсь, у нас много механизмов, которые сохраняют нам бодрость, энергию для того, чтобы искать эту самую еду. Я, кстати, пью какао. У меня было видео про какао, которое сохраняет наши сосуды. Вот не алкализованное, поэтому использую, видите, собственные советы. Так, значит, дефицит изолицина служит триггером для включения этой системы. Начинает расходоваться много энергии, например, на обогрев, и животные могут есть больше и не толстеть, а потому что
45:26 энергия уходит в обогрев. Мы дальше ещё подробно обсудим этот механизм. А у Валина, ещё одной разветлённой аминокислоты, есть э ещё связь с инсулинорезистентностью. Когда расщепляется валин, образуется специальное вещество, которое помогает жирным кислотам переходить из крови в мышцы, как мы уже сказали, да, в случае, когда чувствуется дефицит калорий, дефицит белка, организм начинает использовать э жир в качестве топлива. Ну, собственно, для этого туда и переходит жир из крови, чтобы мышцы могли использовать жир в качестве основного источника топлива. И, но это, соответственно, когда вот валин мы съели, а когда этого валина слишком много, этот жир в мышечных клетках может накапливаться и мешать нормальной работе
46:14 инсулина. Поэтому снижение потребления валина потенциально этот поток жирных кислот уменьшает. Видите, тут получается как бы в обратную сторону реакция, да? По идее, нам нужен жир, да, в мышцах как топливо, но вот тут, видите, баланс такой сложный получается. Вот. И в опытах на мышах ограничение валина улучшало контроль глюкозы, чувствительность консулина, жировую массу. Но это пока на мышах. Всё это пока у нас на мышах, да? Идём дальше. Следующая аминокислота лейцин мы уже обсудили. Он включает этот самый Мтор, то есть клеточный режим роста и повышенного синтеза белка. А, соответственно, его ограничение, э, сдерживает амтор и позволяет включить, например, аутофагию. Но это опять а
46:59 основные результаты по ограничению получены не на людях, зато на животных довольно интересные результаты. В общем, если ограничивать постоянно в диете мышей изолейцин и ливалин существенно на 67%, то а самцы мышей с таким рационом жили на 33% дольше, чем самцы мышей на обычном рационе. У них был лучше глюкозный метаболизм и у них было меньше висцерального жира, то есть, ну, того жира, который, да, в районе в районе живота скапливается. То есть мы точно знаем, что на мышах это работает ограничение определённых бел, даже не просто белка, можно просто белок ограничить, это тоже работает, а можно вот те аминокислоты, по которым, собственно говоря, организм узнаёт, да,
47:47 что белок поступил, такой чит-код. То есть можно весь белок ограничить, а можно только определённые аминокислоты. С другой стороны, хроническое избыточное потребление этих самых вот аминокислот триггеров да BCAA приводит к негативным последствиям, если просто вот их увеличить в рационе. Ну, например, эти самые BCA, если прямо много их потреблять, они конкурируют с триптофаном за транспортные системы в гематоэнцефалическом барьере мозга, то есть за то, чтобы попасть в мозг. А триптофан - это молекула, которая необходима для того, чтобы синтезировать нейромедиаторы. важные например серотонин соответственно, дефицит серотонина из-за избытка хронического у мышей. У мышей всё про мышей говорим, на людях такие опыты не проводили. Из-за избытка BCA
48:33 приводит к тому, что серотонина становится меньше. То есть серотонин - это нейромедиатор, который даёт нам чувство общей благостности, так скажем, меньше серотонина, больше желания получить откуда-то приятные ощущения, потому что изнутри головы меньше приятных ощущений, серотонина меньше. Это провоцирует гиперфагию. То есть кушать много хочется, потому что еда, чтобы там не говорили, идеалисты - это самый наш главный основной источник удовольствия. Но есть ещё секс, но секс, конечно, сложнее получить по сравнению с едой. В прошлом, кстати, не факт, что было там проще получить секс или еду, но сегодня уж точно еда - это один из основных источников удовольствия. Соответственно, если вы чувствуете общее неудовольствие, то, э, это провоцирует вас пойти в холодильнике, источники удовольствия поискать. На мышах это напрямую показано. Мыши, у которых из-за
49:19 избытка BCAA меньше триптофана попадает в мозг, меньше синтезируется серотонина, начинают больше есть, у них развивается ожирение, ну и сокращается продолжительность жизни. И тут, конечно, прямо самое место вообще про BCA пару слов сказать, потому что, ну, если вы придёте в магазин любых спортивных товаров, особенно питания, вы увидите там, конечно, банки с этими самыми BCAA. А, и тем, кто много тренируется, советуют прямо отдельно принимать их в качестве добавки. Вот, мол, потому что именно эти аминокислоты стимулируют синтез белка. Это так, действительно, лейцин, в частности, но и не только он, включает этот самый механизм Мтор. Э, то есть всё здесь правильно, но для того, чтобы белок синтезировался, вообще-то нужны все девять аминокислот
50:06 незаменимых, ну, и вообще все остальные белки, потому все остальные аминокислоты, потому что, ну, вы не можете синтезировать полноценные белки, содержащие 20 аминокислот, если вы едите только три. Поэтому BCA можно типа принимают люди для стимуляции мышечного синтеза, но всё равно общее потребление всех других аминокислот тоже должно быть высоким. Поэтому, ну, можно, конечно, их принимать в качестве добавки, но убедительной пользы, а, [фыркает] и каких-то чётких показаний, показателей улучшения мышечной силы, выносливости, результатов спортивных составов тела или роста мышц в обзорах современных не видно. То есть, если вы просто полноценно едите белок в достаточном количестве, то всех сигналов хватает для стимуляции роста мышц. Не
50:52 знаю, может быть, наверное, сейчас мне напишут люди, которые, скажем, к соревнованиям да тренируются бодибилдеры или кто-нибудь ещё, что им прямо срочно нужно за короткое время. Ну, может быть, можно предположить, что усиление этого сигнала через избыточное поступление вот этих сигнальных аминокислот лицина например может как-то не локально ускорить синтез белка. Но на долгосроке, если вы тренируетесь постоянно, разницы незаметно. Это потому что меня всё время просят сделайте стрим про спортивные добавки. Ну вот маленький кусочек про спортивные добавки. В этом стриме я сделала, смотрю ваши вопросы. И идём дальше. Опять же, ну, сэкономьте денег, да, не покупайте отдельно эти разделённые аминокислоты. Вижу я донат от Вольги. О, здравствуйте, Вольга. Давно вас не было видно. Спасибо
51:38 большое за донат. Ага, вижу вопросы. Так, упаковка протеинового порошка стоит столько же, сколько килограмм куриной грудки. Дороже. Ну я не знаю, у нас нет, вот у нас курица стоит, ну, типа 6, наверное, евро. Ну, плюс-минус, да, 5 с зависит от магазина. А банка белка будет стоить, ну, евро 14, наверное. Ну, может быть, чуть по подешевле можно найти, поэтому дороже. А, но, правда, её надо дольше хватает. Так, хотя куриная грудка более питательна. Мне всё равно нужен белок. Стоит ли покупать протеиновый порошок, если не злоупотреблять? Что вы подразумеваете под более питательные современные протеиновые смеси содержат и витамины всякие, и они, ну, могут содержать то, чего куриная грудка не содержит? [тяжело вздыхает] Вопрос, какая ваша цель? Э, то есть ваша цель набрать белка, набрать белка и
52:25 калории набрать белка в рамках колоража, потому что куриная грудка один из такой достаточно, особенно нежирная, малокалорийный источник белка. например, какой-нибудь скир, ээ, ну или творог или что-то такое. Он может быть ещё менее калорийным. Ээ но смотреть, да, то есть каждую нагрудку надо сравнивать прямо вот, так сказать, непосредственно конкретный вот этот вот молочный продукт с конкретной грудкой, например. А не все любят куриную грудку, не все могут съесть много куриной грудки и иногда её не хочется. Поэтому, ну, лично вот если про мой опыт говорить, то так, то так. Я люблю куриную грудку. Вот, правда, я просто варю и ем. Главное не приварить это. Ну как просто вот мне вкусно это есть. Но протеиновые порошки тоже бывают вкусные. Я нашла пару вкусных с молоком. Я их делаю.
53:14 Если это влезает, да, в какой-то лимит калорий, то [фыркает] вполне можно их выпить. Они, кстати, тоже не очень калорийные, поэтому принципиальной тут разницы нет. Главное набрать тем или иным способом ээ норму белка. Это должен быть полноценный белок, то есть включать все незаменимые аминокислоты. Поэтому можно разнообразить свой рацион. Иногда есть куриную грудку, а иногда протеиновый порошок. Никакой принципиальной разницы, что то натуральноя, это синтетическая, тут нету. Э, правда, есть работы периодически появляются, что в порошках свинец находят в этих протеиновых, ну, из-за того, как его производят. Загрязнение свинцо может быть. Ну, покупайте от не не подворотнее, от какой-то достаточно фирмы с репутацией и ну чтобы быть уверенным, что там нет свинца. Так, видим Ирину, ставим лайк.
53:59 Хотим лекцию про эпинутрициологию. Эпинутрициологию, то есть влияние еды на эпиетику. Ну можно, но там не очень много надёжных данных. Вот сразу вам скажу, они есть. Есть немножечко, но не очень много. Надеемся, вы стойко принесёте очередную волну жары. О, боже мой. Я тоже надеюсь, но уже а уже не надеюсь. Ну, то есть уже просто жду, пока наступит осень и дальше будет борьба за кондиционеры. Тут же у нас закон поменяли, поэтому можно попытаться. По крайней мере, мы попытаемся. Сейчас их просто нет в продаже, кстати. Да, даже вот таких, которые выставляют трубу в окно, их всё равно просто нету, потому что всё раскупили. А
54:44 пишут, что ещё важно смотреть на состав белка. Сейчас дальше поговорим. Смотря для чего важно. Да, обычно говорят, что молочные там сывороточные протеины лучше, чем растительные. Вот. Дальше про это будет, смотря для чего вам это нужно. И нет, не факт, а смотря какие у вас цели. Вот. Идём дальше. М, мы пообсудили влияние отдельных аминокислот. А вот теперь мой любимый пункт про то, значит, как ээ как вот это вот то, что о все мечтают, что вот есть и худеть, что вот ты ешь, а у тебя энергия расходуется не на запасы жира, а просто в тепло, как у несовершенного какого-нибудь механизма. Вот я уже упомянула, что такой механизм у нас
55:31 есть, и он включается при белковом дефиците. Его обнаружили, наблюдая за животными, которым ограничивали белок в рационе. Несмотря на то, что при дефиците белка животные начинали больше есть, дальше мы это подробно обсудим. Этот механизм у всех у нас заложен. Мы уже поняли, что у нас есть сенсоры, которые определяют, пришёл белок или нет по определён по наличию определённых аминокислот. Ну, обычно, если что-то такое есть, оно работает не просто так. Оно работает не просто, чтобы определять, но если оно определяет, что недостаточно, то включаются компенсаторные механизмы. У нас это ровно так и происходит. У нас есть белковый голод. Мы можем его не ощущать как белковый голод. Вот что именно белка хочется, но он всё равно у
56:16 нас включается. И, короче, животным, которые, у них тоже всё это включается, которым ограничивали потребление белка, они начинали компенсаторно есть больше, пытаясь добрать норму белка и при этом теряли жировую массу. Кажется, что это парадокс. То есть я мы мы тыся раз говорили в моих стримах про похудение, что есть только один способ похудеть, есть меньше, чем расходуешь. Кажется, что здесь парадокс. Парадокса нет, потому что здесь увеличивается расход. И отвечает за это белок, который мы уже называли FGF21. Это расшифровывается как печёночный фактор роста фибробластов 21. Вот так вот биологи называют белки. Ну что делать? FGF-21, э, выделяется печенью, когда сенсоры ощущают нехватку
57:02 белка. А, и нужен он, как мы уже сказали, для перестройки, обмена веществ и перевода е организм в режим еды нет. Надо собраться, взять энергию, которая у нас есть резервную, начать её использовать для того, чтобы пойти и найти эту самую еду. А, и усиливается расход энергии для того, чтобы этот процесс обеспечивать, чтобы мы не мёрзли, чтобы у нас, значит, были силы и возможности идти бежать за антилопой долго-долго. Да, мы помним, что мы её не догоняли, а загоняли там за кроликами, в общем, искать ягоды какие-нибудь. Ну, в общем, ээ тратить нам надо тратить энергию, и организм нам помогает это сделать в нормальном режиме. И раньше думали, что этот самый FGF21 активируется при просто при голодании, но потом более точные эксперименты
57:48 показали, что конкретно при белковом голодании. То есть можно не уменьшать общий колораж, а уменьшить количество белка. И этот самый ГФ-21 включится, потому что включают его сенсоры аминокислот. Э, потому что когда клеткам печени не хватает аминокислот для синтеза белков, они обнаруживают, что часть транспортных РНК молекул, которые доставляют аминокислоты к месту, собственно сборки белка, оказываются пустыми. То есть клетка так понимает, что нету строительного материала, нету аминокислот. И, соответственно, включается система, которая переводит организм в режим экономии. Ну, если нет аминокислот, значит стройку надо прекратить, надо перестать синтезировать белки, а наоборот, помочь организму найти новые белки. А, и там включаются всякие разные
58:34 механизмы. Сестрин наш включается, любимый МТОР. Короче, вся вот эта тусовка начинает работать. И клетка в итоге начинает сокращать строительство новых белков и переключает ресурсы на экономию. Печень - это ТФГ-21, она своим открытием делится с другими органами и вообще с организмом, что не хватает белка. Она выделяет его в кровь. И он сообщает другим системам организма, что у нас тут белковое голодание. А и в мозгу, где тоже есть рецепторы к этому гормону, запускается цепочка реакции, которая усиливает тягу к белковой пище и повышает общее потребление еды. Ну потому что, опять в дикой природе не было ультрапроцессированных продуктов. Там только мёд, наверное, был, я не знаю, или фрукты какие-нибудь, источник сахара вот такого чистого. Или
59:20 источников сахара и жира, наверное, и вообще нету живой природе. Обычно мы все ядные, и если мы что-то ели, то там белок тоже встречается. Ну, то есть, если мы что-то съедаем, то всё-таки там источник белка есть. И поэтому мы просто начинаем есть больше в надежде, что среди этой еды попадёт будет достаточное количество белка и аминокислот для строительства, а, для строительства новых клеток. А интересный момент, что в жировой ткани, в мозгу, значит, у нас стимулируется желание есть. В жировой ткани этот самый FGF-21 заставляет клетки производить тепло. Ну, фактически он расщепляет процесс синтеза митохондрий АТФ в митохондриях. В норме у нас должны синтезироваться митохондрии. Но если расщепить процесс, то энергия будет
1:00:06 утекать в тепло. Так, бурый жир, например, работает по умолчанию. И этот процесс тоже запускается. Ну, чтобы мы не замерзали, чтобы мы активно искали. Если ты тебе холодно, ты плохо будешь искать еду, поэтому ты греешься, а чтобы искать еду эффективно. То есть при дефиците белка реально включаются механизмы повышенного расхода энергии, того самого повышения базового метаболизма для того, чтобы не умереть в процессе поиска еды. Звучит просто вот как идеальный просто механизм. Ээ, но я всё время говорю на мышах, на мышах. Тут его показали на людях. То есть, да, на людях это тоже работает. В очень хорошо проведённом, тщательно контролируемом эксперименте, который длился 5 недель, а, с участием
1:00:53 молодых здоровых мужчин, им снижали потребление белка до 8-9% от общей калорийности. Да, обычно у нас ну там 20, да, ну, рекомендуется иногда больше процентов энергии, надо получать из белка. В результате базовый уровень этого самого FGF-21, вот этого волшебного гормона, который заставляет нас больше есть и заодно энергию в тепло переводить, как раз то, что надо. То есть греемся и расходуем калории. Возрастал на 270%, то есть, ну, ничего себе, а в три раза. Примечательно что да, соответственно, эксперимент был так построен, они вот это всё наблюдали и увеличивали рацион участников, чтобы у них масса тела не уменьшалась. То есть они худеть начали в этом эксперименте. Им уменьшили
1:01:41 белок, они ели больше, но продолжали худеть. И поэтому учёные были вынуждены добавлять им в рацион калорий. А в итоге на 20% пришлось увеличить калорийность рациона для того, чтобы они не худели. То есть мы видим, что 20% расходуется а в тепло. Это очень ничего себе. Но эксперимент длился 5 недель, поэтому про долгосрочные последствия мы ничего а сказать не можем. Если вы, значит, решили, что всё это отличный способ, не хочу никакого азимпика, не хочу, значит, сидеть на диетах, просто ограничь себе белок, чтобы похудеть, у меня для вас плохие новости, потому что если бы это было вот так просто, то мы бы все были худы, потому что в западной диете, как раз богатые ультрапроцессированными продуктами, которые состоят хрен пойми из чего, но не из белка в основном. Ээ,
1:02:28 казалось бы, ну, мы всё время должны пребывать в этом режиме волшебном и сжигать все эти калории в виде тепла. Но мы видим ровно обратную ситуацию. Люди на западной диете не худеют, а набирают вес. Кажется, что это парадокс, и вся ваша наука не работает. Вот в эксперименте там люди худели аж на 20%. Надо было калорийность повышать, чтобы не чтобы не не худели. А в реальности всё наоборот. А-а, нету здесь парадокса, потому что, во-первых, западная диета, вопреки, а, вопреки распространённому мнению, люди на западной диете едят достаточно белка для того, чтобы прямо вот дефицита не наступало. Да, бывают исключения, например, какие-нибудь дети, родители, которых, значит, не могут им отказать, и они вообще живут на конфетах
1:03:13 исключительно. Там, да, там можно получить дефицит белка, конечно, но там много других негативных последствий. В основном люди всё-таки белок получают. Ну там пицца, гамбургеры, всё это всё-таки белок содержит. Но при этом содержит это ещё огромное количество калорий. То есть люди получают достаточно белка и ещё дофига калорий, потому что ультрапроцессированная еда, она обычно очень калорийная. А кроме того, как я уже сказала, помимо того, что этот FГФ-21 заставляет митохондрии часть энергии пускать на не на синтез ТФ, а на тепло, в мозгу этот же самый гормон включает механизмы поиска еды, потому что мы все ядные, как я уже говорила, поэтому, если мясо мы едим, ну, если мы чего-то поели, с некоторой вероятностью это белок. И вот это
1:04:00 чувство голода, которое заставляет людей есть больше, может заставить их съесть сильно больше, чем они потратят даже этим термогенезом. Ну вот представьте, условно он, значит, этот FGF-21 заставляет в печени больше тепла вырабатываться. Скажем, 150 калорий вы сожгли чисто вот за счёт тепла, но съели при этом 400. А это легко, просто кусочек пиццы съели, вот вам 400 калорий. Ну, значит, у вас ээ -150, а плю 400 получается нетто + 250. То есть в итоге вы всё равно оказываетесь по калориям в плюсе, а не в минусе, потому что стимулируется гиперфагия, стимулируется желание поесть, аппетит у вас сильно растёт. И особенно в этом смысле коварно с небольшое снижение белка. У мышей э вот
1:04:47 устойчивые эффекты мы видели, когда они получали 5% энергии из белка. у людей, да, там было побольше, они получали примерно 8%, да, но на самом деле это опасная граница, потому что на животных мы видим, что вот этот диапазон около восьми, может быть, у людей он другой на самом деле, но вот тоже там есть этот диапазон, э, он вызывает как раз вот этот дисбаланс. То есть аппетит уже усиливается для настолько, что люди начинают существенно больше есть, а термогенез ещё не очень сильно включается, и такого суперу увеличения затрат не происходит. Ну вот у мышей этот свитпот где-то 5% энергии из белка, то есть сильный дефицит. У людей, судя по всему, чуть-чуть побольше, но это в экспериментах лаборатории можно его чётко найти. А где он у вас? Ну, можно, конечно, попытаться тоже
1:05:32 экспериментально выяснить, но боюсь как бы не набрать много килограмм по дороге. Поэтому западная диета как раз скорее создаёт идеальные условия для набора веса. В любом куске намного больше калорий, чем вы думаете. Белок есть, но его немного. Это называется разбавленный белок. Соответственно, вы его вроде бы едите, но с другой стороны его недостаточно вот в моменте много поступает. Это вы не курагрудь съели, а чтобы запускались вот эти механизмы дефицита и чтобы организм вас заставлял искать больше еды. То есть это один, ещё один из механизмов. Но помимо того, что это сладкое, жирное, одновременно солёное, то есть то, что провоцирует нас есть больше, ещё включаются механизмы, которые провоцируют нас есть больше. Вот этот вот неоптимальное неоптимальное
1:06:18 содержание белка. >> [тяжело вздыхает] >> Так, смотрю, есть ли вопросы. И идём к следующему пункту. Рыба полезнее, чем
…
