0:00 ครับอันดับแรกเราจะต้องมารู้จักกันก่อน เนาะว่าคอเลสเตอรอลไขมันในร่างกายของเรา นะครับนะมันมีอะไรบ้างเนาะอันนึงที่เรา พูดถึงบ่อยๆนะอันดับแรกเลยก็คือไตรซ์ ไตรคิซไลด์เนี่ยคือไขมันที่ประกอบไปด้วย กดไขมัน 3 ตัวจับกันโดยมีแกนกลางคือเป็น ตัว กลิซอรนะครับหลักๆของไขมันไกลซคือ energy stอนะก็คือเป็นแหล่งพลังงานที่เราจะเอา ไว้ใช้ในช่วงเวลาที่เรา fasting อ่ะน่ะนะ ครับไอ้ที่มันไปเก็บในเซลล์ไขมันทั้งหลาย เนี่ยนะครับมันก็คือไตรเซอไรด์โอเคนะครับ ส่วนทางขวามือขวามืออันนี้คือคอเลสเตอรอล นะครับคอเลสเตอรอลเนี่ยโครงสร้างก็สูตรก็ จะเป็นอ่าเป็นอ่าริงรๆอย่างที่เห็นทั้ง หมดเนี่ยนะครับผมแต่นี้คอเลสเตอรอลเนี่ย
0:47 มีความสำคัญยังไงเนาะคอเลสเตอรอลเนี่ยจะ เป็นในเรื่องของฮอร์โมนแล้วก็ structure นะครับฮอร์โมนต่างๆในร่างกายนะครับโดย เฉพาะฮอร์โมนที่มาจากต่อมหมวกไตเนี่ยนะฮะ ทั้งซีรีย์เลยเนี่ยมาจากการเอาคอสเตอรอล ไปอ่าไปทำกระบวนการทางเคมีเพื่อให้เกิด เป็นฮอร์โมนต่างๆตามสายแบบที่ผมเคยไลฟ์ไป ในเรื่องของฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตนะครับ ฮอร์โมนเพศชายเทสเตอโรนฮอร์โมนเพศหญิง เอสโตรเจนนะครับพวกนี้ล้วนแล้วมาจาก คอเลสเตอรอลสมองของเรานี่นะครับสมองของ เราเนี่ยข้างในเนี่ยก็เป็น คอเลสเตอรอลนะฮะที่อยู่ข้างในสมองของเรา ที่เป็นก้อนไขมันในหัวเราเนื่องจากฟอสโฟ อะไริดแล้วก็ยังเป็นเรื่องของอ่า คอเลสเตอรอลนะครับแต่กิซลายในสมองไม่มี
1:33 ไม่ใช่ส่วนใหญ่ของมันเลยนะสมองเราใช้ เอนerร์จากอะไรฮะน้ำตาลเป็นหลักกับอันคือ คือคีโตนใช่มั้ยที่สามารถใช้ได้ใช่มั้ย แต่ว่าเราจะไม่ได้ใช้กฎไขมันเป็นแหล่ง พลังงานซึ่งมันก็สมเหตุสมผลนะสมองเป็นไข มันก็ไม่ควรจะใช้ไขมันเป็นแหล่งพลังงานนะ ครับทีนี้ไปต่อครับงั้นสิ่งที่เราจะต้อง เข้าใจก่อนก็คือว่าไอ้คอเลสเตอรอลที่เรา ตรวจวัดในร่างกายของเราได้ออกมาเป็น คอเลสเตอรอลรวมเนี่ยทั้งหมดนะ จริงๆแล้วเนี่ยนะเซลล์ทุกเซลล์ในร่างกาย เนี่ยสามารถที่จะสร้างคอเลสเตอรอลขึ้นได้ เองผ่านกระบวนการหรือพาร์ทเวย์ที่ผมจะพูด ถึงต่อไปนะฮะเพียงแต่ว่าจะสร้างมากสร้าง น้อยนี่ก็ตามแต่สภาวะเซลล์แต่ว่าเซลล์ที่ มีการสร้างมากที่สุดเนี่ยนะครับมากที่สุด เลยก็คือเซลล์ต่ำนะเราเรียกว่า 80%- 90% ของคอเลสเตอรอลที่ปรากฏอยู่ในเลือดที่คุณ
2:19 ตรวจออกมานะครับมันมาจากไอ้ตัว คอเลสเตอรอลเอ้ยมามาจาก่าเซลล์ตับเนี่ย เป็นคนสร้างหลักๆเลยส่วนเซลล์อื่นๆที่แทบ จะไม่มีการสร้างคอเลสเตอรอลเลยนะเช่น เซลล์เมเลือดแดงเลนส์stตารทั้งหลายพวก เนี้ยนะฮะเลนส์เซลล์พวกเนี้ยแทบจะไม่มี การสร้างคอเลสเตอรอลเลยนะครับและ คอเลสเตอรอลส่วนใหญ่ทั้งหมดที่เราตรวจวัด เนี่ยนะก็พูดได้อีกในลักษณะเป็นแนวทาง เดียวกันเลยก็คือว่า 80-90% มาจากการ สร้างของตับนะหรือ river synthesis นะ ครับทีนี้กระบวนการของการสร้าง คอเลสเตอรอลเนี่ยนะอ่าใจเย็นๆนะเวลาพอ เห็นไดอะแกรมแบบนี้แล้วก็จะรู้สึกว่ามัน ยากมันไรผมจะให้ดูนิดนึงนะครับคือกระบวน การที่ร่างกายเราเนี่ยจะสร้างคอเลสเตอรอล
3:04 ได้เนี่ยนะครับมันจะประกอบไปด้วยกระบวน การที่เป็นกระบวนการที่เรียกว่าระบบ feedดแบคหรือย้อนกลับแบบนี้แหละนะครับใน กรณีที่ร่างกายมีความจำเป็นต้องใช้ คอเลสเตอรอลเซลล์ต่างๆต้องใช้ต่อมหมวกไต ต้องใช้นะมี requirement มีความต้องการใน การอ่าอ่าในการจะใช้คอเลสเตอรอลมากขึ้น เนี่ยนะครับนะระดับคอเลสเตอรอลที่ต่ำลง มันจะเป็นsignนลไปบอกอะไรครับไปบอกไอ้ เจ้าโปรตีนตัวเนี้ยครับไปบอกเจ้าโปรตีน ตัวเนี้ยนะครับซึ่งโปรตีนไอ้เจ้าโปรตีน ตัวเนี้ยนะฮะอ่า SCAP หรือ SCAP เนี่ยนะ ครับก็คือมันย่อมาจากอ่า SR Ep Clevage Activating Proin นะไอ้เจ้า S Cap ตัว เนะครับพอมันรับสัญญาณว่าคอเลสเตอรอลต่ำ หรือไม่พอมันก็จะไปส่งสัญญาณบอกไอ้เจ้า
3:49 ตัวอ่าตัวเยฮะตัวไอ้ตัว SR Ebp นะซึ่ง มันก็มีชื่ออีกแหละ Steral Regulatory Element Biding โปรตีนไม่เป็นไรไม่ต้อง จำนะครับแต่เมื่อมันมีการกระตุ้นเจ้า โปรตีน Biding โปรตีนตัวนี้เมื่อไหร่ เนี่ยสิ่งที่จะเกิดขึ้นก็คือกระบวนการใน การสร้างคอเลสเตอรอลเนี่ยจะเกิดขึ้น กระบวนการในการสร้างคอเลสเตอรอลเกิดขึ้น เกิดจากการเอาไอ้สิ่งที่อยู่ในตัวเรา เนี่ยก็คือacซิติโคอกับอซิโตอซิติโคอเ เนี่ยเห็นมั้ยคุ้นๆคำนี้มั้ยอซิติโคมัน อยู่ในวงจรของระบบเผาผ่านของเราอยู่แล้ว นะครับเอาเจ้า 2 ตัวนี้เข้ามานะครับแล้ว พว ในพารวยหรือเส้นทางของการสร้างคอเลสอล เนี่ยนะในเส้นทางหลักๆที่สำคัญมันจะต้อง มีเอนไซม์หลายตัวเนาะแต่ที่เป็นตัวที่
4:36 กำหนดความเ้าเรียกว่า rate limiting step ของงานนี้ทั้งหมดเลยนะคือเอนไซม์ ตัวนี้ครับ HMG COA reductest อ่า HMG COA Reduct เพราะ ฉะนั้นถ้าอยากจะลดการสร้างสติด้วยการใช้ ยาสตินยาตินก็จะมาบล็อกตรงนี้โอเคโอเคมั้ ครับยาสเตตินเนี่ยนแหละครับที่ที่เราที่ เราคุยๆกันอยู่นี่แหละครับมันจะมาบล็อก ตรงบริเวณโครงสร้างนี้ก็จะทำให้การสร้าง คอเลสเตอรอลลดลงนะครับทีนี้ถามว่ามันมี ปัจจัยอื่นอะไรอีกบ้างมั้ยที่กระตุ้นให้ เกิดการสร้างคอเลสเตอรอลได้เช่นอินซูลิน นะอินซูลินที่ถูกกระตุ้นบ่อยๆเป็นประจำ เป็นประจำเนี่ยนะมันก็จะมีการกระตุ้นไอ้ ตัวการสร้างคอเลสเตอรอลเราผ่านการกระตุ้น ไอ้ตัว sbp โปรตีนตัวเนี้ยด้วยรวมถึงตัว
5:24 อินซูลินเค้าเองเนี่ยเค้าก็สามารถที่จะไป กระตุ้น HMG COA Reduct Test เนี่ยให้ มีความสามารถในการที่เอ้ยให้ให้มีอะไรล่ะ มีอัตราการที่จะสร้างคอเลสเตอรอลได้เร็ว ขึ้นเช่นเดียวกันนะในขณะที่ตรงกันข้ามนะ ครับกูคารอนนะฮะGLคารอนกับ AMP ก็คือใน สภาวะที่เราอดอาหารเนี่ยการสร้าง คอเลสเตอรอลเนี่ยมันก็จะลดลงนะครับการ สร้างคอเลสเตอรอลเนี่ยมันก็จะลดลงเนาะที เนี้ยคนก็เลยสงสัยบอกว่าก็รู้แหละค่ะว่า มีพาร์ทเวย์นี้อาจารย์ ถ้าเรางดอาหารเราfastิ้อ่ะแล้วมันเป็นตาม ที่อาจารย์พูดอ่ะมันก็ควรที่จะมี คอเลสเตอรอลลดลงสิถูกมั้ครับปรากฏว่าจริง ๆแล้วพาร์ทเวย์เนี้ยมีความสลับซับซ้อนมาก กว่านั้นคุณตามผมมาดีๆนะครับก่อนที่เราจะ
6:10 ไปรู้ว่าคอเลสเตอรอลมันขึ้นมันลงยังไงนะ คุณต้องรู้ก่อนว่าอันดับแรกเนาะ คอเลสเตอรอลเป็นไขมันไตรกลิเซลเป็นไขมัน นะคอเลสเตอรอลย่อด้วย CE นะฮะย่อด้วย TG เวลาคุณกินอาหารจากไขมันเข้าไปเนี่ยนะ อาหารที่มีไขมันเนี่ยนะถูกดูดซึมมันจะ ต้องอ่าไปที่ตับก่อนใช่มั้ครับไขมันละลาย ในน้ำไม่ได้ต้องมีเรือพาหรือยานพาหนะที่ พาเอ่อไขมันเหล่านั้นเนี่ยไปที่เซลล์ต่าง ๆนะซึ่งยานพาหนะตัวเหล่านั้นเนี่ยจะต้อง มีความสามารถในการที่จะละลายในน้ำได้ขณะ เดียวกันก็ห่อหุ้มตัวไขมันได้ด้วยนะครับ เพงั้นหัวของมันเนี่ยด้านนึงก็จะชอบน้ำ ด้านนึงก็จะชอบไขมันโอเคนะครับงั้นเวลา ที่เรากินอาหารที่มีไขมันเข้าไปอาหารถูก
6:57 ดูดซึมเข้าไปก็ดูดซึมเข้าไปอยู่ในรูปของ แบบอ่ากดไขมันใช่มั้ครับแล้วก็ไปฟอร์ม เป็นไตรกิเซลาอีกรอบนึงขณะเดียวกันเราก็ ได้อ่าคอเลสเตอรอลจากอาหารที่กินเข้าไป ด้วยแต่ทั้งหมดจะมาฟอร์มกันอยู่ในเรือที่ เรียกว่าแคโมคอ CM โอเคมั้ครับคโมคอนนั้น ก็จะมีโปรตีนต่างๆที่เขาเกาะอยู่บน คาโรไมคอนอ่านะโปรตีนพวกนี้เราเรียกว่า อะไรฮะ AP โปรตีนอ่า Apo พวกโปรตีน E B48 C2 A1 ช่างมาเถอะนะช่างมาเถอะนะครับที นี้พอเราพอเราอ่ากินอาหารเสร็จปุ๊บใช่มั้ ครับอาหารไขมันมาฟอร์มเป็นตัวเ่อ ไคโรไมคอนไคโรไมคอนก็วิ่งเข้าสู่กระแส เลือดไปที่ตับนะครับหรือเปล่าไม่ใช่นะ ครับคโรไมคอนเนี่ยนะมันจะไปทางระบบน้ำ
7:45 เหลืองนะครับไปทางระบบน้ำเหลืองไปหาเซลล์ ต่างๆก่อนนะครับผมให้ดูภาพนี้อ่าไโรไมคอน ใช่มั้ครับเห็นมั้ครับตัวเนะครับคาโมคอน นะที่ที่ได้จากอ่าที่ได้จากการดูดซึมโทษ ครับจากการฟอร์มิที่ลำไส้จากการดูดซึม อาหารไขมันส่งไปทางลิมฟาติคือทางเดินน้ำ เหลืองจากนั้นไปเปิดเข้าสู่ทอสิกดักแล้ว ก็ไปเลี้ยงออร์แกนต่างๆในสภาวะที่ในสภาวะ ที่คุณมีอินซูลินต่ำนะครับหรือภาวะที่คุณ fastิ้อยู่เนี่ยนะฮะนะฮะหรือว่าถ้าคุณกิน อาหารเพียวๆไขมันอย่างเดียวเลยเนี่ยนะ ไคโรไมคอนเหล่านี้จะถูกจับโดยเซลล์ต่างๆ อย่างเซลล์กล้ามเนื้อเซลล์อะไรพวกนี้นะ ครับในการที่จะเอาอ่าตัวไทรกิซลดที่อยู่ ในเนี้ยไปใช้เป็นพลังงานแต่ในความเป็น จริงแล้วเวลาคุณกินคงไม่มีใครซดเอ่ออะไร
8:31 ที่เป็นไขมันอย่างเดียวใช่มั้ยครับเพราะ ฉะนั้นมันก็จะมีการกระตุ้นอินซูลินเกิด ขึ้นเพราะฉะนั้น เนี่ยสิ่งที่เกิดขึ้นนะครับสิ่งที่เกิด ขึ้นเวลาที่เรากินอาหารไขมันเข้าไป ไคโรไมคอนเวลามันผ่านไปที่เซลล์ไขมันใช่ มั้ครับมันก็จะถูกดึงไตรกีเซไรด์แล้วก็่า ไตรกีซไลด์บางส่วนเนี่ยกลับเข้าไปกลับ เข้าไปไว้ในตัวเซลล์ไขมันเพื่อไปสะสมไว้ แล้วที่เหลือเราเรียกว่าไical remnance จะมาที่ตับอ่าตับก็จะมีตัวรับสัญญาณอ่า ตัวลับสัญญาณมี 2 ตัวใช่มั้ครับก็คือ LDL receptor กับตัว Apple E นะ Apple E Receptor เห็นมั้ยครับก็คือมันมีมันมี อ่าตัวไหนโปรตีนตัวไหนมาเกาะได้มันก็มา เกาะนี่แหละแล้วก็ดึงเอาไคโมคอเลมนั้นดึง เอาไคโมคอเลมนั้นเข้าไปในเซลล์ตับจากนั้น เซลล์ตับเนี่ยจะทำการอ่าเ้าเรียกว่ารีเ่อ
9:20 ใหม่ทั้งหมดเลยนะได้ออกมาเป็นอะไรฮะได้ ออกมาเป็นอ่า VLDL แล้วส่งออกมาเดี๋มีรูป ให้ดูอีกทีนึงนะครับทีนี้กลับมาดูที่นี้ นะครับทีนี้พอมาถึงที่เซลล์ตับใช่มั้ครับ ตัวเซลล์ตับเองเนี่ยเขาไม่ได้มีอ่า ไตรคิเซลด์นะไม่ได้มีไตรคิเซอไรด์อ่ากับ คอเลสเตอรอลอย่างเดียวเพียวๆเท่านั้นนะ ครับเขายังมีไตรคิซไลด์ที่อาจจะเกิดขึ้น จากกระบวนการ denovo lipenesis หรือการ เอากลูโคสมาสร้างเป็นไตรไซด์เพราะฉะนั้น เขาก็จะมีระบบกระบวนการในการageใหม่ทั้ง หมดนะครับจัดสรรมันส่วนจนได้ออกมาเป็น VLDL นะฮะ VLDL ก็จะส่งออกจากเซลล์ตับไป ยังอ่าเซลล์ต่างๆที่ต้องการจะใช้ไขมัน เนี่ยเป็นพลังงานไม่ว่าจะเป็นเซลล์กล้าม เนื้อนะครับหรือเซลล์ไขมันบางชนิดน่ะนะ
10:06 ครับแต่เซลล์ไขมันส่วนใหญ่เนี่ยเขาก็ ต้องการที่จะเอาอะไรฮะเอาพวกไขมันเหล่า เนี้ยครับไปเก็บไว้ในตัวเค้านั่นเองนะ ครับเพราะงั้นเวลาที่เจ้าตัว VLDL นี่ออก จากเซลล์ตับ นะเคลื่อนตัวไปยังอ่าอวัยวะต่างๆไปตามที่ ต่างๆที่ถูกดึงเอาไตรกิเซลด์ใช้ไปเรื่อยๆ เนี่ยไตรกิซที่เหลืออยู่ในตัว VLDL นั้น จะมีปริมาณลดลงความหนาแน่นหรือขนาดของมัน ก็จะเปลี่ยนไปจาก very low density กลายเป็น intermediate density แล้วก็ กลายเป็น low density ตามลำดับงั้น low density LDL นะ Low Density หรือ LDL เนี่ยนะแบบที่เรารู้กันเนี่ยนะฮะที่เรา บอกว่ามันอ่าเป็นตัวภาพบอกคอเลสเตอรอล
10:54 เนี่ยแท้ที่จริงมันก็คือเรือขนส่งนี่แหละ ซึ่งภายในมีแต่โคลตรอลอย่างเดียวและเพราะ ตระกิเซลมันถูกดึงไปใช้หมดแล้วโอเคนะครับ แล้วจากนั้นเนี่ยไอ้เจ้าตัว LDL เนี่ย ครับมันก็จะกลับไปที่เซลล์ตับของเราอีกที นึงนะครับกลับมาที่เซลล์ตับของเราอีกที นึงแล้วก็ทำให้แล้วเซลล์ตับของเราเนี่ย ครับเนี่ยอ่าผมให้ดูรูปนี้แล้วกันนะครับ LDL ของเราใช่มั้ครับกลับมาที่ตัวเซลล์ ตับอีกทีนึง ซึ่งเซลล์ตับของเราก็จะมีreceptตorหรือ ตัวรับสัญญาณ LDL เนี่ยนะครับดึงเอาไอ้ ตัว LDL พวกเนี้ยกลับเข้าไปแล้วก็ไป Repรackageใหม่แล้วก็วนใช้กลับมาเป็นพลัง งานโอเคนะครับทีเนี้ยครับปัญหามันอยู่ตรง นี้ครับผมให้ดูนะครับเมื่อกี้เราพูดถึง กรณีที่เราเป็นการกินนะทีนี้เรามาดูคนที่
11:41 ทำ IF หรือคนที่งดกินนานๆบ้างนะครับเวลา ที่คุณงดกินนะครับเวลาที่คนกินคุณตามดีๆ นะฮะเซลล์ไขมันทั้งหลายจะเริ่มมีการสลาย เอาไขมันออกมาเรียกว่าไโปไซisหมายเลข 1 นะเป็นกดไขมันอิสระหรือ free fatty acid นะครับออกมาตามกระแสเลือดทรงไปที่ตับขณะ เดียวกันก็ได้เป็นกีเซอรอลเหมือนกันนะไอ้ กีเซอรอลเรารู้อยู่แล้วว่าพอไปตับปุ๊บนี่ มันจะเปลี่ยนเป็นกลูโคสแล้วส่งออกมารักษา ระดับน้ำตาลในเลือดอันนั้นจบไปไม่ต้องพูด ถึงแต่มาดูอันนี้แล้วกัน ครับ FFA หรือ Free Fy acid เนี่ยนะ ครับที่เข้ามาในเซลล์ต่ำหมายเลข 3 เนี่ย นะครับนะถ้ามันเข้ามาในปริมาณมากแล้วคน ที่มีระบบเผาผลาญที่ดีอ่ะนะครับมีระบบเผา
12:28 ผานที่ดีส่วนนึงครับจะถูกเอาไปเข้าสู่ กระบวนการในการอ่าสร้างเป็นคีโตนออกมาก็ ได้เป็นคีโตนบอดี้เป็นแหล่งพลังงานออกมา ขณะเดียวกันครับขณะเดียวกันนะครับถ้าคน ที่ยังไม่ได้มีคีโตadดaptationหรือกระบวน การสร้างคีโตนที่ดีตรงนี้เนี่ย นะ FFA หรือ Free Facty Acid ที่เข้ามา เนี่ยจะถาโถมมาในพารวยที่ 2 ตรงนี้ก็คือ เป็นพารวยหรือเส้นทางของการสร้างตรกิซลาย เมื่อสร้างเป็นไตรกิซลายแน่นอนครับเขาจะ ต้องไปแะกับอะไรครับแะกับคอเลสเตอรอลแล้ว ฟอร์มเป็น VLDL แล้วส่งออกมาแล้วก็ไปตาม ออร์แกนต่าง ๆโอเคนะครับ VLDL นะ very low density ไโพโรปteตีนไปตามออร์แกนต่างๆถูกดึง ไตรกิเซลออกไปดึงออกไปดึงออกได้นะฮะจน
13:16 กลายเป็น LDL และ LDL ก็กลับมาที่ตับแต่ ปรากฏว่าปรากฏว่าอะไรครับในคนที่ fasting นานๆนะครับหรือว่าระดับอินซูลินลดต่ำลง เนี่ยนะครับเค้าพบว่าเจ้าตัว LDL receptor ตัวเนี้ยนะฮะหรือตัวที่จะเป็น channel เป็นช่องตัวรับสัญญาณที่จะให้ อ่า Apple โปรตีนหรือโปรตีนที่อยู่บน LDL เนี่ยมันมาเกาะมาจับแล้วดึง LDL กลับเข้า ไปเนี่ยนะฮะมันมีอ่ามันมีการพรีเซนหรือ การแสดงออกลดลงเพราะ ฉะนั้นในคนกลุ่มเนี้ยนะครับในคนกลุ่ม เนี้ยนะครับก็จะมีลักษณะของการที่มี LDL ในเลือดเนี่ยสูงขึ้นนะมันสูงขึ้นตาม ปัจจัยปัจจัยคืออะไร 1 คุณใช่สิก็คุณไม่
14:04 ได้กินอะไรก็จริงแต่ว่าคุณสลายไขมันออกมา แล้วใส่ไขมันของคุณก็เอามาฟอร์มเป็น ไตรกีซลด์ถูกมั้ครับไตรกีซนดออกมาเป็น VLDL นะ VLDL ไปเลี้ยงออร์แกนต่างๆถูก ดึงไตรกีซไลด์ออกไปเพราะเราฟาสอยู่ใช่ ออร์แกนต่างๆก็เอาไตรกีซนดนี้ไปใช้เป็น พลังงานเกิดเป็น LDL และ LDL เนี่ยก็กลับ เข้ามาแต่ว่ามันยังกลับเข้ามาไม่ได้ยัง เข้าไปไม่ได้ก็ไปวนใช้ต่อไป ก่อนโอเคมั้ครับกว่าจะเป็น LDL เป็น IDL อะไรทั้งหลาย โอเคเนาะนะเพราะงั้นคนในกลุ่มที่ทำ IF หรือกลุ่มที่มี Fast มี fasting period หรือระยะเวลาในการ fast นานเนี่ยแน่นอน ว่าเขาจะมี LDL ที่สูงกว่าปกติทั่วไปแต่ จะสูงมากสูงน้อยสูงอะไรมันก็ขึ้นอยู่กับ ปัจจัยที่ 2 อีกก็คือเรื่องของอ่าการที่
14:52 เขา้าอ่าอาหารจะในกลุ่มของ คาร์โบไอฮไฮเดรตนะครับถ้าสมมุติว่าเค้า กินคาร์โบไฮเดรตค่อนข้างต่ำใช่มั้ใน คาร์โบไฮเดรตค่อนข้างต่ำค่อนข้างน้อยอยู่ แล้วการกระตุ้นอินซูลินของเขาแม้เวลากิน ก็น้อยอีกปุ่มเนี้ยมันก็จะยิ่งเป็นตัวส่ง เสริมปัจจัยให้ระดับของ LDL ในเลือดมัน สูงขึ้นกว่าคนทั่วทั่วไปเท่านั้นเองเพราะ ฉะนั้นในคนที่กิน Low Cฟ IF Low C + IF หรือ Low C อย่างเดียวก็ได้นะพวกนี้ ก็จะมีแนวโน้ม LDL ที่สูง ขึ้นไปตามเหตุและปัจจัยอ่ะของร่างกาย อ่ะเคลียร์ก่อนนะครับโอเคมั้ยครับงั้นไอ้ สิ่งที่เกิดขึ้นเนี่ยมันคือสรีลวิทยาที่ เปลี่ยนไปแต่มีคนบอกได้มั้ว่าไอ้แบบเนี้ย
15:41 จะทำให้เราตายเร็วเร็ว ขึ้นมันต้องกลับมาคิดต่อเนาะว่าคุณ LDL ขึ้นก็จริง นะจากการที่คุณโลขาไป F ก็จริงน้ำหนักคุณ ลงดี Performance ในการใช้ชีวิตของคุณดี ขึ้นเบาหวานของคุณ หายผมเลยตั้งคำถามว่าถ้าสุขภาพคุณดีคุณดี คุณดีขึ้นแต่วันนึง LDL ของคุณมันสูงขึ้น เนี่ยแล้วมีคนบอกว่าไม่ได้คุณเสี่ยงจะตาย จากการที่ LDL สูงคุณคิดว่าประโยคนี้มีโอกาสเป็นจริงมาก น้อยแค่ไหนผมไม่ได้บอกให้มาเชื่อผมนะแต่ ผมบอกว่าให้คุณพิสูจน์ด้วยตัวคุณ เองโอเคถึงแม้ว่าช่วงเวลาที่ผ่านมาจะมี การบอกว่า LDL ที่สูงคือความเสี่ยงต่อการ
16:27 เกิดอทรสโคosisหรือโรคหลอดเลือดแข็งก็ตาม แต่นั่นเป็นการศึกษาในคนที่กิน คาร์โบไฮเดรตปกติ นะเป็นการศึกษาในคนที่กินคาร์โบไเดรตปกติ ซึ่งมันเกิดอะไรขึ้นนะเดี๋ยวคุณดูต่อไป นะทีนี้ต่อมาเนี่ยเรามีความรู้เพิ่มมาก ขึ้นครับว่าจริงๆแล้วตัว LDL เนี่ยนะ ปัญหาของมันเนี่ยนะที่เราพบอีกอย่างนึงก็ คือว่าเฮ้ย LDL ไซส์ของมันเนี่ยกับผลของ เรื่องของอ่ากระบวนการอักเสบหรือกระบวน การที่มันจะเข้าไปแทรกตัวอยู่ในผนังหลอด เลือดเนี่ยมันมีผลว่ะมันมีผลก็คือเราพบ ว่าตัวที่จะมีปัญหาเนี่ยก็คือตัว LDL ขนาดเล็กหรือตัว LDL ที่มันถูกกระบวนการ เนี่ย อ่าoอกidizationหรือoอกidiz ldl นะซึ่งก็
17:15 คือ small dense ldl ที่ผมวงไว้ทางด้าน นี้นี่แหละซึ่งคำถามก็คือว่าแล้ว small dense ldl มันเกิดในกลุ่มไหนล่ะครับ อะไรล่ะครับที่มันเป็นตัวออกซิไidizโอ้โห มีสิ่งที่ออกซิไซมากมายเลยครับอนุมูล อิสระที่เกิดจากการออกกำลังกายก็ได้นะ ครับ PM 2.5 5 ก็ได้นะครับแต่ไอ้ที่ คอมมอนมากกว่านั้นคืออะไรมั้ครับน้ำตาลฮะ ไคationeffectเฟectเนี่ยแหละฮะที่ไปมีผล ได้สบายๆเลยนะครับการที่หมู่แอลไฮด์ของ มันเนี่ยมาทำปฏิกิริยากับตัวโปรตีนของตัว เอ่อ LDL นี่แหละครับนะจนในที่สุดมันกลาย เป็น small LDL เพราะฉะนั้นเนี่ยใน LDL ที่สูงของคนที่เป็นเบาหวานเนี่ยนะครับกับ คนกับ LDL ที่สูงของคนที่ดื้ออินซูลินนะ หรือเป็นเบาหวานเนาะกลุ่มที่ 1 กับ LDL
18:01 ของคนที่สูงแต่เ้าเป็นคนที่ Healthy เค้า กินอาหารอาจจะเป็นกินอาหาร LF ทำ IF อะไร พวกนี้ร่วมด้วยเนี่ยคำถามคือ LDL ทุกคนจะ เป็นชนิดเดียวกันหรือเปล่าก็คือไม่ ใช่นะครับมันก็เลยเป็นที่มาของปัจจุบัน ที่เราพอรู้แล้วว่าอ๋อโอเคแล้วแหละ LDL มันมีเรื่องของไซส์เข้ามาเกี่ยวข้องด้วย นะพอมีเรื่องของไซส์เข้ามาเกี่ยวข้องด้วย เนี่ยนะเราก็เลยมีการตรวจวัดเดี๋ยวนี้เรา ก็สามารถตรวจวัดสิ่งที่เรียกว่า small dense LDL นะครับว่าถ้าเกิดสมมุติ LDL คุณเยอะก็จริงแต่ว่าทั้งหมดเนี่ยเป็น Small dense LDL เนี่ยคุณก็มีความ เสี่ยงสูงมากเลยที่จะเกิดปัญหาเรื่องของ หลอดเลือดแข็งจากตัว LDL ก็คือพวกOอกidiz LDL หรือว่าพวก Small LDL นี่แหละนะ ครับที่จะเป็นตัวปัญหากับคุณโอเคมั้ครับ
18:49 ทีนี้การเจาะตรวจวัดพวกนี้เนี่ยบางทีมัน เป็นเรื่องยากเนาะเพราะว่ามันจะต้องใช้ แลบแบบพิเศษอ่ะเดี๋ยวนี้เท่าที่ผมรู้ก็ คือเริ่มมีคนตรวจมากขึ้นนะครับดูจาก inbox ที่หลายๆท่านอ่าส่งเข้ามาหาผมนะแล้วก็มี ค่า small ldl ผมก็ผมก็พูดเลยนะผมก็ไม่ เคยตรวจตัวผมเองไม่เคยตรวจนะครับแต่คำถาม ก็คือว่าอ้าวแล้วถ้าเราไม่ได้ไปตรวจเนี่ย เรามีโอกาสจะรู้ได้มย ว่า LDL ของเราที่มันเยอะเนี่ยมันเป็น small dense หรือว่าเป็น very small dense กลุ่มวงสีแดงตรงเนี้ยทั้งหมด หรือเ้าเป็นแค่เอ่อ large LDL ปุ่มนี้นะครับงั้นมีฮะมี study ใหญ่พอสม
19:35 ควรเลยก็คือเขาทำการอ่าเทียบกันนะครับก็ คือโอกาสในการที่จะเจอ small dense ldl อ่ะนะครับ small dense ldl เนี่ยกับ rati ของtrisซideต่อ HDL ratio อันนี้ไงฮะที่เป็นที่มาที่เราใช้ ในการหาเวลาที่เราเอา TG อ่ะก็คือตีลหาร ด้วย HDL ที่ผมพูดๆกันหรือว่าที่หลายๆคน เอ่อเอ่อได้เคยได้ยินมามันมาจาก Study อันนี้มันมาจาก Study อันนี้อันนี้ผมไปหา แบบ original paper มาเลยนะเธอนะแล้วก็ จะพบว่าจุดตัดที่มันไอ้เนี่ยนะฮะที่บอก ว่าเออคุณน่าจะมีอยู่ที่เรชประมาณ 1.3 นี่แหละเหมาะๆและนะครับแต่ถ้าเกิดเป็นไง ฮะออกมาทางด้านเโดยเฉพาะที่เป็น 1.8 8 ขึ้นไปเนี่ยนะมันส่อเค้าได้เลยว่าน่าจะมี อะไรฮะน่าจะเป็นลักษณะของเอ่อโซนเนี้ยน่า
20:23 จะเป็นลักษณะของ small dense ldl ค่อน ข้างเยอะมีโอกาสที่จะเจอเยอะยิ่งถ้าเกิน 2 ขึ้นไปนะยิ่งถ้ากินเกิน 2 ขึ้นไปนะอันนี้ เนี่ยชัดเจนเลยนะครับว่าน่าจะเป็น small dene ldl เกือบหมดซึ่งนั่นก็ยิ่งเป็น เรื่องของความเสี่ยงเพราะว่ามันแปลว่า อะไรคุณน่าจะมีภาวะดื้ออินซูลินซึ่งมัน สัมพันธ์กับอะไรฮะสัมพันธ์กับน้ำตาลที่ มันสูงในเลือดและน้ำตาลนี่แหละที่เป็นตัว ออกซิตัว LDL ของคุณโอเคมยทีนี้อันนี้ก็ จะทำให้คุณเห็นว่าที่มาที่ไปของการใช้ TG หรือค่าตัวหารด้วย HDL แล้วออกมาเป็นสัด ส่วนหรือเรชเนี่ยมันมาจากอันไหนมันมาจาก Study อันนี้โอเคนะครับทีเนี้ยก็มีคน พยายามศึกษาเนาะว่าเออเฮ้ยอ้าวแล้วคนที่ กิน IF ทำอ่าอ่ากินแบบเค้าเรียกว่ากิน
21:08 Lowฟทำ IF ทั้งหลายเนี่ยนะครับมันเกิด อะไรขึ้นนะครับกับคนเหล่านี้เพราะว่าเรา มักจะเจอว่าคนเหล่าเนี้ยมี HDL ที่สูง LDL ที่สูงแต่ไตรีเซลนดที่ต่ำนะครับทั้งหมดเ ก็ถูกอ่าถูกเขียนขึ้นมาเนาะถูกเขียนขึ้น มาเป็นเหมือน hypothesis เนาะเป็นสมุตฐาน นะว่ามันน่าจะเป็นเรื่องของ Liid Energy Model อันนึงที่เขาเขียนขึ้นมานะผู้ เขียนก็อ่าถ้าเอ่ยชื่อเนี่ยนะในวงการถ้า เราคุณเข้ามาในวงการLCฟหรืออะไรพวกนี้คุณ จะต้องรู้จักชื่อเนี้ยฮะ Nicholas Norvid เนี่ยนะกับ Death Felman เนี่ยอ่ะ 2 คน นี้ก็ได้อันนี้นี่ตัวจี๊ดของวงการนี้เลย นะฮะอันเนี้ก็คือสิ่งที่เขา postulate มา ครั้งแรกก็คือลักษณะของคนกลุ่มเนี้ยที่มี น้ำหนักที่ลงleนขึ้นอย่างชัดเจนนะขณะ
21:56 เดียวกันเมี LDL สูง HDL ที่สูงไกลที่ต่ำ คำนวณออกมาแล้วลักษณะเนี่ยเป็นลักษณะของ เอ่อ LDL Type A เค้าก็เรียกกลุ่มนี้ ว่า Lean M Hyper Responder ในช่วง นั้นนะฮะในช่วงนั้นนะฮะผมจำปีไม่ได้ว่า มันปี 2000 เท่าไหร่วะ 2020 เท่าไหร่อ่ะ 2018 หรือ 2020 ผมจำไม่ได้นะครับทีนี้นะ ฮะหลังจากนั้นเนี่ยนะครับ 2 คนเนี้ยนะ ครับกับทีมเนี่ยฮะเขาไปทำการศึกษาอีก เหมือนกันนะฮะเขาไม่ได้ปล่อยผ่านแค่ postulate ตัวhyฮyesนี้ขึ้นมาแล้วเปล่อย ผ่านนะครับเขาก็ไปศึกษานะครับโดย อ่าไปเก็บนะฮะคนที่กินอาหารแบบีโตเจนic
22:42 diet แบบ strick เลยนะต่อเนื่องเป็นเวลา ประมาณสัก 4 ปี 4.7 7 ปีหรือยังไงเนี่ย แหละ นะประมาณ 80 ราย N อาจจะไม่เยอะนะประมาณ 80 แล้วเค้าเอาไป Match analysis ซึ่ง เป็นกระบวนการนะเป็นไป Match analysis กับคนไข้ที่อยู่ใน Mahimi AH Study นะ Mahimi H Study ก็เป็นการศึกษาเอ่อการ เกิดการเกิด AROSIS กับเรื่องของ LDL level เช่น เดียวกันนะครับโดยเขาให้กลุ่มเนี้ยกลุ่ม ที่มี Lean Monder ของเขาที่เขาตามนิยาม ของเขาที่ว่านี่แหละนะนะครับที่ อิโตจนิเอตตลอดเนี่ยนะครับเนาะมาคงอาหาร ไว้ต่อเนื่องประมาณ 4.7 7 ปีนะอายุก็ ประมาณเนี่ย 50 กว่าปีทั้งนั้นน่ะแล้วก็ ประมาณ 60% ก็เป็นผู้ชายนะครับแล้วก็วัด
23:29 ค่า LDL เริ่มต้นกับอ่าเ่อ LDL เริ่มต้น SDL เริ่มต้นเนาะจากนั้นเขาตามไปเนาะดู CTA ก่อนกับหลังเนาะว่ามันมีเค้าเรียก ว่าไอ้ตัว PLK สกoreหรือแคลเซียมสกore PL SCore เนี่ยเป็นยังไงนะก็พบว่าอะไร ครับก็พบว่าไอ้การที่เขา้ามี LDL ที่สูง ขึ้นกว่าในไม Heart study เนี่ยนะฮะเอา จริงๆแล้วเนี่ยนะฮะก็คือไม่ได้มีความ สัมพันธ์อะไรกับเรื่องของการเกิดplkคที่ มากขึ้นไปกว่าเดิม เลยนะแต่ว่าอันเนี้ยยังมีข้อจำกัดอยู่นึง เนาะก็คือระยะเวลามันเพียงแค่ประมาณ 5 ปี 4 ปีกว่าๆ 5 ปีคงจะต้องตามต่อไปเรื่อยๆ ก่อนนะครับอันต่อมาก็คือ n อาจจะไม่ได้ เยอะมากนะครับอาจจะไม่ได้เยอะมากนะครับ
24:16 งั้นในส่วนของการจะบอกว่า start นี้สรุป ว่า LDL ที่สูงนั้นไม่อันตรายหมดเลย 100% มันเป็นไปไม่ได้เพราะว่ามันก็ยังมีปัจจัย อย่างอื่นที่มาเกี่ยวข้องแต่ตัวเลขนี้นะ จาก study นี้มันทำให้เรารู้ว่าอ๋อโอเค มันเคยมี evidence ทางหรือหลักฐานทาง วิชาการอยู่เหมือนกันว่ามันไม่ได้มีนัยยะ สำคัญอะไรนะเพราะปัจจุบันเองเค้าก็ไม่ได้ มาสนใจ LDLC เท่าไหร่แล้วเดี๋ยวนี้ก็ไป APO B ไปอะไรกันอย่างอื่นอีกหลายอย่าง แล้วโอเคนะครับผมก็อยากรู้เหมือนกันว่า เออใน long เทอมเนี่ยถ้า 10 ปีอ่ะคนกลุ่ม เนี้ยเค้ายังตามอยู่หรือเปล่า n = 80 เนาะก็ยังสงสัยว่าใครจะให้ทุนวิจัยเ้าทำ ต่อนะทำทีก็เกิดกระแสดราม่าขึ้นมาทีนึง
25:03 เนาะแล้วอีกอันนึงที่ผมอยากจะบอกนะครับ ว่าจริงๆเนี่ยปัจจุบันเนี่ยนะฮะเราบอกเลย นะว่าไอ้โรคหลอดเลือดแข็งหรือเนี่ยนะอัน นี้ก็ลงใน Joural American Cardiology นะครับมันไม่ใช่เรื่องของไอ้หลอดเลือด ข้างในมันมีคอสเตรอลอ่ะเข้าไปอุดตันเพียง อย่างเดียวแล้วสมัยก่อนเเป็นแบบนั้นเนาะ ก็คือเขาเข้าใจว่าเกิดจากการที่มีอ่าตัว เอ่อ plk ของคอสเตรอลที่มันอุดตันอยู่ ด้านในนะครับแล้วก็อยู่ดีๆเกิด plk ขึ้น มาคือพarkตรงนี้มันแตกเนาะแล้วก็เกิดคอสต เลือดไปอุดแล้วก็เป็นสาเหตุของการเสีย ชีวิตเป็นสาเหตุของเ่อโรคหัวใจขาดเลือด เป็นหัวใจของสตกสาเหตุของ stroke ทั้ง หลายนะทฤษฎีที่อธิบายแบบนี้เขาเรียกว่า inside out เนาะแต่จาก study หลายๆ
25:48 อย่างเนี่ยเราพบว่าปัจจุบันมันไม่ใช่แค่ เรื่องนั้นนะครับมันไม่ใช่แค่ inside out มันยังมีเรื่องของ outside in ก็คือจาก ภายนอกเนาะไขมันที่คุณสะสมเอาไว้เยอะเกิน เนี่ยแหละเป็นตัวเหตุหลักก่อนไขมันที่ สะสมเอาไว้ที่เยอะเกินน่ะนะไม่ว่าจะเป็น ไขมันที่อยู่รอบหัวใจที่เรียกว่า epิคordial fat pad ไขมันที่อยู่ในช่อง ท้องหนักๆที่ไปห้อมล้อมหลอดเลือดที่เรียก ว่า เออต้านะหรือไขมันที่ไปอยู่สะสมอยู่ใน หลอดเลือดทั้งหลายทั้งปวงเนี่ยไอ้ไขมัน ที่มันไปผิดที่หรือเอทปิดแฟชเนี่ยแหละคือ ตัวที่ทำให้เกิดกระบวนการอักเสบจากภายนอก หลอดเลือดแล้วกระบวนการอักเสบนี้ส่งผ่าน เข้าไปภายในหลอดเลือดร่วมกับถ้าภายในหลอด เลือดดันทะลึ่งเกิดภาวะดื้ออินซูลินขึ้น
26:34 มาอีกก็ยิ่งเป็นปัจจัยซ้ำ ซ้อนแล้วเมื่อเกิดการอักเสบที่ตรงไหนมัน ก็ต้องเกิดการซ่อมแซมเมื่อเกิดกระบวนการ ซ่อมแซมสิ่งที่จะมาซ่อมแซมคืออะไรก็คือ คอเลสเตอรอลผนังหลอดเลือดบริเวณนั้นก็จะ เกิดการหนาการพ้อพูนขึ้นมาแล้ววันดีคืน ไลฟ์มันก็รับเจอออกมาเค้าเรียกว่าเป็นการ ซวยแบบ 2 สถานคือมีทั้ง outside in ก็ คือจากภายนอกเข้ามาสู่ภายในและภายในเข้า มาสู่ภายในออกสู่ภายนอกเ้าเรียกว่าเป็น by directional signal theory เดี๋ยวนี้มันไปขนาดนี้ แล้วเพราะฉะนั้นผมถึงบอกว่าทำไมผมถึงอยาก พาทุกคนมาเข้าใจเรื่องพวกนี้เรื่องการจะ กินยาไม่กินยาเป็นเรื่องของการตัดสินใจ ของคุณไม่ใช่ผมอย่าถามผมมาหลังไมค์บอกว่า
27:23 คุณหมอต้องกินมั้ต้องกินมั้คุณไปศึกษา ความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับเรื่องนี้ก่อน ว่าคุณจะกินเพื่ออะไรแล้ววัตถุประสงค์ของ การของการกินคุณต้องการอะไรนะครับเมื่อ คุณได้ข้อมูลอย่างรอบด้านแล้วการที่คุณจะ กินก็กินได้ไม่ว่าอะไรแต่ผมในฐานะที่เป็น คนที่ให้ข้อมูลอ่าในโลกโซเชียลเองในฐานะ ของที่เป็นหมอเองด้วยผมจะไม่ตัดตัดสินใจ ให้ใครหยุดยาเลิกยาเพราะงั้นคุณจะไม่เคย ได้ยินออกจากปากผมว่าหยุดกินเลยคุณหมอ สั่งแล้วหยุดกินเลยคุณจะไม่ได้ยินแบบนี้ เด็ดขาดเพราะคุณต้องรับผิดชอบตัวเองคุณ ต้องศึกษาอย่างเข้าใจมีความรู้แล้วก็ตัด
28:08 สินใจด้วยตน เองนะครับอันนี้เป็นสิ่งที่สำคัญนะครับที นี้มีคนถามว่าโอ้โหใช่สิหมอเป็นหมอหมอก็ พูดได้แล้วถ้าหมอ LDL สูงอ่ะหมอกินติน หรือเปล่าผมก็บอกว่าก็ทุกวันนี้ผมก็ไม่ ได้กินอ่ะผมก็ให้ดูตัวเลขของผมเลยก็ได้ ไลฟ์นี้ผมบอกก่อนนะจบแล้วลบใครที่บอกว่า เอ้ยแชร์ไว้ก่อนนี้ผมจบแล้วลบครับเพราะผม ไม่อยากให้เป็นประเด็นดราม่าใครไม่ฟังก็ จบนะฮะผมจบแล้วลบสำหรับไลฟ์นี้คุณดูนะตอน ที่ผมเริ่มต้นน่ะนะอ่าอันนี้คือผลเลือด ที่ผมผมเก็บจริงๆมีก่อนหน้านั้นไปอีกนะ ซึ่งมันน่าตกใจกว่านั้นอีกนะมันน่าตกใจ กว่านั้นนะเอาแค่ตรงนี้แล้วกันคุณเห็น มั้ย
28:55 ไตรซและ HDL นะใน intervention ที่ผมใส่ ให้ตัวผมครั้งแรกเลยเนี่ยคือ Low CB นะ แล้วก็ฟ้า 18 ชม.เห็นมั้ยผมก็มีลักษณะแบบ เนี้ยนะก็คือไตรคีซลต่ำๆใช่มั้ย 55 LDL ก็สูงเกินกว่าเกินกว่าที่ชาวบ้านเชอบกัน ก็คือ 168 แต่ HDL ผมก็ไป 110 นะครับมี อยู่ครั้งนึงผมอยากทดลองกับตัวเองผมยอม เสียตังค์เจาะเลือดเองเลยผมลองฟาสไป 72 ชมงพอดีจังหวะจะทำอ่าโพลอง Fast ประจำปี นะจะทำโพลองฟาสประจำปีก็เลยอ่ะยอมจ่าย ตังค์เจาะเลือดเองดูซิว่าเป็นยังไงนะคุณ ดูเวลาเราฟาสไป 72 ชมงแล้วคุณไปเจาะเลือด อ่ะสิ่งที่เกิดขึ้นคืออะไรครับ LDL พรวด
29:42 ไปหนักกว่าเดิม อีกเห็นมยมันขึ้นไปเองอัตโนมัติเลยแล้ว ไตรดก็ขึ้นด้วยนะมันขึ้นเพราะอะไรเพราะ ว่าในช่วงเวลาขนาดนั้นเนี่ยคุณไม่ได้กิน อะไรมาต่อเนื่องในตัวคุณมันก็มีแต่แฟชอ่ะ แฟชที่ถูกสลายออกมาแฟชที่ถูกสลายออกมา โอเคมย VLDL ออกมา VLDL ออกมาถูกเอาไปใช้ ถูกมั้ยไปใช้ไปใช้จนเหลือเป็น LDL แล้วก็ HDL ก็พากลับ มาเห็นมั้ยมันก็สูงขึ้นน่ะยิ่งคุณฟาสแบบ นานๆมากคุณก็จะยิ่งเจาะเลือดเจออะไรแบบ นี้โอเคนะทีนี้เอาใหม่เปลี่ยนใหม่บ้าง นะในการจัดเลือกให้หน่อยผมลองดูดิว่าถ้า ผมกินวันละมื้อเพราะว่ามีช่วงนึงผมหิวแค่ วันละมื้อเลยไม่รู้เป็นไรแล้วผมก็กินแบบ
30:29 ซีดีด้วยประมาณ 1 เดือนประมาณมา 1 เดือนนะกินแบบซีดีด้วยนะ ก็คือหมายความว่าเนื้อสัตว์ล้วนๆเลยนะ แล้วก็กินวันละมื้อด้วยก็หิววันละมื้อ อ่ะปรากฏว่าอะไรครับ โห LDL ไปไกลกว่านั้น อีก 2 3 5 94 เห็นม 235 HDL 94 เห็นมั้แต่ไกดine เป็นไงฮะมันลงมานิดนึงแล้วเพราะอะไรมัน อาจจะมีenerรgyจีจากอะไรอย่างอื่นมาใช่มย เออแต่ว่าก็จะเห็นว่าโห LDL มันไปไกลกว่า นั้นอีกว่ะ นะทีนี้มันมาถึงช่วงเวลาอีกช่วงนึงก็คือ อ่ะเจาะตรวจสุขภาพประจำ ปีนะเจาะตรวจสุขภาพประจำปีคือหลังจากนั้น
31:16 เป็นต้นมาเนาะหลังจากเดือน 11 อ่ะอ่าผม เริ่มผมเริ่มมากินแบบลักษณะของการมีคาฟ ไซคลิจริงๆปกติผมกินมีคฟไซคingอยู่แล้วนะ แต่ช่วงนั้นน่ะอยากลองกับตัวเองดูซิว่า ไอ้ที่เขาบอกว่า Omat omat แล้วCฟ cycling เนี่ยเอ้ยถ้าเป็น om ด้วยกินวัน ละมื้อด้วยแล้วซีจริงๆเนี่ยมันจะเป็นยัง ไงนะมันจะเป็นยังไงนะเออมันจะเป็นยังไงนะ ผมก็เลยทำแล้วก็เห็นแล้วโอ้มันก็สูงจริง อย่างที่เค้าว่านะแต่สุขภาพร่างกายก็ปกติ ดีนะฮะไม่มีอะไรนะทีเนี้ยผมลองดูเลยว่า เ้าคราวนี้นะเจาะเลือดตรวจสุขภาพประจำปี ของโรงพยาบาลบอกคราวนี้ไม่ละผมกินขาบมัน โต้งๆเลย 3 วันเนี้ยก่อนเจาะเนี่ยผมจะกิน ขาบวันละ 200 กรัมนะคุณรู้มั้ยอันดับแรก
32:05 เลยนะผมนี่แทบอ้วกเลยคือโอไม่เคยกินคราบ เยอะขนาดนี้ว่ะมันทำใจยากเพราะว่า 3 200 กรัมโทลให้ได้รวมอ่ะนะคือคุณก็ต้องกิน ผลไม้คุณจะกินแต่ข้าวอย่างเดียวมันก็ไม่ ไหวอ่ะโอเคนึกออกมั้ยแล้วเราไม่ใช่สไตล์ กินแบบนี้มา 3 ปีแล้วเราก็ลองดูปรากฏว่า เป็นไง ฮะ LDL ลดลงมา 80 จาก 235 เหลือเหลือ 155 ต่ำกว่าต่ำ กว่าตอนที่กิน Low Cฟอีกก็คือเมื่อไหร่ก็ ตามที่คุณกลับมากิน Normal Cฟอ่ะนะแล้วฟา แค่ 12 ชมงด้วยอ้าว 3 วันเนี้ยฟาแค่ 12 ชมงด้วยคือกลับไปใช้ชีวิตแบบคนปกติเลยไม่ มีโพลองfastิ้ไม่มีอะไรเลยสิ่งที่เกิด ขึ้นก็คืออะไร
32:50 ครับก็คือ LDL มันลงของมันเองแต่ไตีซลนี่ เป็นไงแทบเกลี้ยงใช่มั้ยเพราะร่างกายเรา เป็น Flash Burnner อยู่แล้วมันถูกดึงไป ใช้ดึงไปใช้แต่ LDL มันลงมันเองในขณะที่ ตัว HDL มันไม่ได้ต่างจากเดิมมากอ่ะ 102-10 อ่ะมันก็อยู่ในเรangeนี้ตลอดเป็น คนแบบนี้อยู่แล้วเพราะว่าเหมือนระบบเมลิค มัน change มาทางเรื่องของการเป็น Flash Burner แล้วมันก็จะมีการผลิต LD เอ้ย HDL นี้ออกมาเยอะแต่ผมไม่ได้บอกว่าการมี HDL อะไรเยอะแบบนี้เป็นเรื่องที่ดีนะไม่ใช่ นี่คือธรรมชาติของผมของผมเป็นแบบ นี้โอเคมั้ยครับงั้นผมก็บอกผมเข้าใจละผม เข้าใจว่าอะไรครับผมเข้าใจว่าไอ้การกิน อาหารของคุณที่มันเปลี่ยนแปลงไปในแต่ละ บริบทในแต่ละช่วงเวลานี่แหละคุณแล้วคุณไป
33:37 เจาะเลือดตอนนั้นคุณก็จะเห็นค่าอีกแบบ นึงวันที่คุณกินแบบคุณfastิ้งยาวๆคุณก็จะ เห็นค่าอีกแบบนึงคุณกินแบบ OMATE CD ไม่ กิน ฟ่าอีกแบบนึงนะหรือแม้แต่กระทั่งคุณไม่ IF แบบนานๆคือไม่ 10 แค่ 12 ชมงกินค้าวันละ 200 กรัมคุณก็จะเห็นค่าเลือดอีกแบบนึง นั่นแปล ว่า LDL ที่อยู่ในเลือดของคุณน่ะมันไม่ ใช่ 200 มันไม่ใช่ 235 มันไม่ใช่อะไร อย่างี้ตลอดเวลามันขึ้นอยู่คุณกินแบบไหน เท่านั้น เองนะครับเพราะงั้นสุดท้ายมันก็กลับมา อยู่ที่ว่าอย่างตัวผมเองอ่ะผมตัวผมเองอ่ะ มาอยู่ในจุดที่ผมเรียกผมผอมแล้วใช่มั้ยผม แบบแล้วอ่ะผมก็ต้องการพลังงานให้เยอะขึ้น
34:27 โปรตีนผมต้องแน่นอนโปรตีนจีนต้องอยู่ ระดับนี้แน่ๆ 70-80 กรัมต่อวันผมรักษา เบสลของผมไว้อย่างงี้ต่ำสุดที่กินคือ 60 กรัมต่อวันเสไลนละนี้ผมก็ change out ระหว่างวันนี้จะกินคาฟหรือวันนี้จะกินแฟช เพื่อให้มีพลังงานในการที่คุณจะไปทำ activity ต่าง ๆโอเคมั้ฮะเพราะว่าตัวเรามีสะสมอยู่น้อย มีอยู่แค่ 11.5% 5% น่ะโอเค ป่ะงั้นโดยปกติแล้วเนี่ยพอถึงจุดนึงที่ คุณสมดุลเนี่ยนะครับแล้วคุณมีการปรับ เปลี่ยนอาหารไอ้ค่าไขมันที่คุณไปเจาะมัน ก็จะมีการสวิงไปสวิงมาแบบเนี้ยไอ้การที่ คุณเจาะปุ๊บปุ้งครั้งเดียวยิงปุ้งเดียว แล้วคุณเอามาตัดสินทั้งหมดในเรื่องอดีต และอนาคตที่จะเกิดขึ้นต่อไปเนี่ย
35:12 impossible เป็นไปไม่ได้คุณต้องเข้าใจ ว่ามนุษย์มันคือไดนามิคมนุษย์มันคือพลวัต ปัจจัยอ่ะมันคือมีการหมุนไป ตามปัจจัยที่เขาเข้ามาในตัวเค้า อ่ะคุณแค่รักษาไม่ให้ชีวิตคุณน่ะมีความ เสี่ยงต่อการที่คุณจะทำให้ LDL ของคุณ เนี่ยมันถูกออกซิไซก็พอแล้วเช่นอะไรบ้าง อนุมูลอิสระต่างๆอาหารน้ำตาลสูงๆต่างๆ ทั้งหลายคาร์โบไฮเดรตแปรรูปที่อันตราย ทั้งหลายงดได้งดลดได้ลดถ้าคุณอ้วนอยู่ก็ เอาไขมันส่วนที่เกินออกถูกมั้ยคุณรีบ กำจัดปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้ออกซะส่วนที่ เหลือร่างกายของคุณเนี่ยมันจะrespอเป็น ลักษณะแบบไหนหน้าที่ของเราคือเข้าใจรับ รู้และเข้าใจและมองให้ออกว่านี่คือการตอบ
35:59 สนองนะครับตอบสนองต่อวิธีการกินของคุณ กระบวนการ fat mobilization หรือกระบวน การเคลื่อนย้ายไขมันของคุณไปใช้เป็นพลัง งานของ คุณโอเคมั้ยครับงั้นทั้งหมดทั้งหลายทั้ง บนคือเท่านี้เท่านั้นเองนะงั้นคนที่จะด่า ผมมาว่า LDL ผมไม่ได้สูงมากเนี่ยแล้วคุณ หมอไม่กินเนี่ยผม 200 กว่าคุณดูตัวเลขนี้ แล้วกันนะว่าผมเคยไปไกลกว่าของคุณที่โชว์ มาหลายคนเยอะเพียงแต่ผมเข้าใจแล้วผมก็รู้ ว่าอ๋อมันเกิดอะไรขึ้นผมถึงพูดเสมอไงว่า คุณต้องรู้ก่อนว่าคุณกำลังทำอะไรอยู่แล้ว สิ่งที่คุณกำลังทำนั้นมันส่งผลอะไรกับตัว คุณแล้วจะเกิดอะไรขึ้นไม่ใช่วันนึงฉัน เห็นบอกว่าโอลดความอ้วนดีกินโลฟดี IF ดี
36:47 พอทำเสร็จปุ๊บคุณไปเจาะเลือด เจาะเลือดเสร็จได้ข้าวนี้มาเออตายๆๆแล้ว ฉันเครียดฉันเครียดฉันเครียดผมบอกว่าก็ คุณไม่ได้ศึกษาก่อนไงว่ามันจะเกิดอะไร ขึ้นพอไม่ศึกษาเสร็จตกใจตกใจแล้วก็เละเทะ ไปกันใหญ่ไม่เอาแล้วโลขับเฮงซวยแย่ ไม่ดีนู่นนี่นั่นบอกแล้วคนที่เค้าทำแล้วเ หายเบาหวานแล้วสุขภาพดีตั้งเยอะตั้งแยะ เอาอะไรอธิบายล่ะครับกับค่าที่คุณเห็น เพียงแค่ครั้งเดียวแคปtureภาพเดียวปึ๊บ แล้วอธิบายหมดเลยเหมือนคุณเห็นผู้ชายผู้ หญิงอยู่ด้วยกันคู่นี้บอกว่ามันเลิกกัน เพราะไอ้ผู้หญิงคนนี่แน่นอนบอกอืมได้ เหรอมันได้เหรอถูกมั้ยครับนะไอ้นี้พูด เนี่ยสนุกนะไม่ได้ขึ้นแบบโกรธอะไรนะมีคน อาบหัวเราะอยู่ข้างๆผมบอกว่าโหยเออขึ้น
37:34 เธอขึ้นบอกไม่ได้ขึ้นแต่ผมให้มันให้มัน เข้าใจไงว่าสิ่งที่คุณเห็นจากการเจาะเลิศ ครั้งเดียวอ่ะนะมันมันไม่ได้อธิบายได้ ทั้งหมดผมใช้ตัวผมเป็นตัวทดลองให้ดูและ เสียดังเจาะเลือดเองะอ้าอ้าเจ็บตัวเองและ ให้เห็นแล้วว่ามันเป็นแบบนี้นะธรรมชาติ มันเป็นแบบนี้เท่านั้นเองโอเคนะครับส่วน ที่เหลือจะตัดสินใจกินหญ้าไม่กินหญ้าแล้ว แต่คุณแล้วแต่ความเสี่ยงแล้วแต่เอ่อความ รู้ที่คุณมีแล้วก็การรับได้คือความรับผิด ชอบส่วนตัวเป็นเรื่องสำคัญที่สุดคุณจะบอก ให้ใครตัดสินใจแทนคุณและรับผิดชอบแทน ชีวิตคุณไม่ได้โอเคนะครับ
