Nephrotic AND Nephritic Syndrome - Quick Review - Nephrology & Pathology

خلاصه مختصر

این ویدیو به بررسی سندرم‌های نفروتیک و نفریتیک می‌پردازد و تفاوت‌های بالینی و هیستوپاتولوژیک آن‌ها را شرح می‌دهد. سندرم نفروتیک با از دست دادن پروتئین بالا در ادرار، پروتئین پایین در خون، ادم و چربی خون مشخص می‌شود، در حالی که سندرم نفریتیک با فشار خون بالا، هماچوری، ادم خفیف و آزوتمی همراه است. ویدیو همچنین انواع مختلف نفروپاتی‌ها و گلومرولونفریت‌ها را بررسی می‌کند و روش‌های تشخیص و درمان آن‌ها را توضیح می‌دهد.

  • سندرم نفروتیک: از دست دادن پروتئین، ادم، چربی خون
  • سندرم نفریتیک: فشار خون بالا، هماچوری، آزوتمی
  • تشخیص: آزمایش ادرار، بیوپسی کلیه
  • درمان: استروئیدها، داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی، دیالیز، پیوند کلیه

مقدمه: سندرم‌های نفروتیک و نفریتیک

در این بخش، ویدیو به معرفی سندرم‌های نفروتیک و نفریتیک می‌پردازد و سوال اصلی را مطرح می‌کند: آیا کلیه پروتئین از دست می‌دهد (نفروتیک) یا خونریزی می‌کند (نفریتیک)؟ تفاوت اساسی بین این دو سندرم در میزان پروتئین و خون موجود در ادرار است. سندرم نفروتیک با از دست دادن پروتئین بالا و سندرم نفریتیک با خونریزی در ادرار مشخص می‌شود.

ویژگی‌های بالینی سندرم نفروتیک

سندرم نفروتیک دارای چهار ویژگی بالینی اصلی است: پروتئین بالا در ادرار، پروتئین پایین در خون، ادم و چربی خون. کاهش پروتئین در خون منجر به کاهش فشار انکوتیک می‌شود که باعث ایجاد ادم می‌شود. همچنین، این سندرم با افزایش کلسترول LDL و افزایش خطر عفونت و ترومبوز همراه است.

ویژگی‌های بالینی سندرم نفریتیک

سندرم نفریتیک دارای هفت ویژگی بالینی است: فشار خون بالا، هماچوری، اتساع ورید ژوگولار یا الیگوری، ادم خفیف، پروتئینوری و آزوتمی داخل کلیوی. این سندرم با التهاب گلومرول‌های کلیه همراه است که منجر به خونریزی و کاهش عملکرد کلیه می‌شود.

ویژگی‌های هیستوپاتولوژیک سندرم نفروتیک

در این بخش، انواع نفروپاتی‌های مرتبط با سندرم نفروتیک معرفی می‌شوند: بیماری تغییر حداقل، نفروپاتی آمیلوئید، گلومرولواسکلروز کانونی سگمنتال، نفروپاتی غشایی و نفروپاتی دیابتی. همچنین، دو نوع گلومرولونفریت (پرولیفراتیو منتشر و غشایی تکثیری) به عنوان موارد دوفیس در وسط معرفی می‌شوند.

ویژگی‌های هیستوپاتولوژیک سندرم نفریتیک

چهار نوع سندرم نفریتیک معرفی می‌شوند: گلومرولونفریت حاد پس از استرپتوکوکی، گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده، نفروپاتی IGA و سندرم آلپورت. هر یک از این سندرم‌ها دارای ویژگی‌های هیستوپاتولوژیک خاصی هستند که در تشخیص آن‌ها کمک می‌کنند.

پروتئینوری در سندرم نفروتیک

در سندرم نفروتیک، پروتئین بالا در ادرار و پروتئین پایین در خون وجود دارد. این وضعیت ناشی از از دست دادن پروتئین توسط کلیه است که منجر به کاهش فشار انکوتیک و ایجاد ادم می‌شود. ادم معمولاً در نواحی وابسته بدن مانند مچ پا و ناحیه ساکرال دیده می‌شود.

تشخیص پروتئینوری

پروتئینوری به وجود بیش از 100 میلی‌گرم پروتئین در ادرار در روز تعریف می‌شود. برای تشخیص پروتئینوری، می‌توان از روش‌های مختلفی مانند آزمایش ادرار با نوار ادرار و جمع‌آوری ادرار 24 ساعته استفاده کرد. نسبت پروتئین کل به کراتینین نیز می‌تواند به عنوان یک روش دقیق‌تر مورد استفاده قرار گیرد.

انواع نفروپاتی‌ها در سندرم نفروتیک

بیماری تغییر حداقل: در بیماران جوان شایع است و با پاسخ خوب به استروئیدها و پروتئینوری انتخابی مشخص می‌شود. گلومرولواسکلروز کانونی سگمنتال: در بیماران مسن‌تر شایع است و با پاسخ ضعیف به استروئیدها و پروتئینوری غیرانتخابی همراه است. نفروپاتی غشایی: دومین سندرم نفروتیک شایع در بزرگسالان است و با ضخیم شدن دیواره مویرگی و رسوب کمپلکس ایمنی زیر اپیتلیال مشخص می‌شود. نفروپاتی دیابتی: در بیماران دیابتی با سابقه بیش از 10 سال شایع است و با پروتئینوری تدریجی و ضخیم شدن گلومرول‌ها همراه است. نفروپاتی آمیلوئید: ناشی از رسوب آمیلوئید در کلیه‌ها است و می‌تواند اولیه یا ثانویه باشد.

سندرم نفریتیک: هماچوری و تشخیص

سندرم نفریتیک با التهاب گلومرول‌ها و خونریزی در ادرار مشخص می‌شود. برای تشخیص هماچوری، ابتدا باید مشخص شود که تیرگی ادرار ناشی از گلبول‌های قرمز است. سپس باید منبع خونریزی (کلیه‌ها، حالب، مثانه یا مجرای ادرار) تعیین شود. وجود گلبول‌های قرمز دیسمورفیک و کست‌های گلبول قرمز در ادرار نشان‌دهنده منشأ کلیوی خونریزی است.

انواع گلومرولونفریت‌ها

گلومرولونفریت منتشر تکثیری: شایع‌ترین و شدیدترین زیرگروه لوپوس است و با التهاب گلومرول‌ها و رسوب کمپلکس ایمنی زیر اندوتلیال مشخص می‌شود. گلومرولونفریت غشایی تکثیری: دارای دو نوع (نوع 1 و نوع 2) است که بر اساس محل رسوب کمپلکس ایمنی (زیر اندوتلیال یا در غشاء) متفاوت هستند. گلومرولونفریت حاد پس از استرپتوکوکی: شایع‌ترین بیماری گلومرولی پس از عفونت است و با هماچوری، فشار خون بالا و ادم همراه است. گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده: با پیشرفت سریع نارسایی کلیه در عرض چند روز مشخص می‌شود و دارای پیش‌آگهی ضعیفی است. نفروپاتی IGA: شایع‌ترین بیماری مزمن گلومرولی در کودکان است و با هماچوری همزمان با عفونت‌های تنفسی فوقانی همراه است. سندرم آلپورت: یک بیماری ژنتیکی است که با کاهش شنوایی حسی-عصبی و یافته‌های چشمی مشخص می‌شود.

رسوبات کمپلکس ایمنی در گلومرولونفریت‌ها

در این بخش، محل رسوبات کمپلکس ایمنی در انواع مختلف گلومرولونفریت‌ها بررسی می‌شود. در گلومرولونفریت غشایی و گلومرولونفریت پس از استرپتوکوکی، رسوبات زیر اپیتلیال هستند. در گلومرولونفریت منتشر تکثیری و نوع 1 گلومرولونفریت غشایی تکثیری، رسوبات زیر اندوتلیال هستند. در سندرم گودپاسچر، آنتی‌بادی‌ها در غشای پایه گلومرول‌ها وجود دارند. در نفروپاتی IGA، معمولاً رسوب قابل مشاهده‌ای وجود ندارد.

Summarize any YouTube video in seconds

Get summaries like this one for any video, in your language, with the free Summ app.

Download on the Apple Store
Get it on Google Play

Transcript

YouTube Transcript Generator

0:00 سلام بچه‌ها، این ناخن‌های بی‌نظیر معجزه هستند، جایی که دارو کاملاً منطقی به نظر می‌رسد. بیایید به لیست پخش بررسی پنج دقیقه‌ای خود ادامه دهیم و امروز به بررسی سندرم نفروتیک و سندرم نفریتیک می‌پردازیم. آیا کلیه من مقدار زیادی پروتئین در ادرار از دست می‌دهد یا اینکه کلیه من در ادرار خونریزی می‌کند؟ آیا پروتئینوری است یا هماچوری؟ اگر در درک این مفاهیم مشکلی دارید، لطفاً به ویدیوهای قبلی مراجعه کنید. این ویدیوها در لیست پخش بررسی پنج دقیقه‌ای من و همچنین لیست پخش نفرولوژی من برای از دست دادن پروتئین یا خون یافت می‌شوند. این سوال است که آیا شما پروتئین نفروتیک از دست می‌دهید؟ اگر خون از دست می‌دهید، نفریتیک به مدت 10 دقیقه،

0:46 این کمی ساده بود. آیا می‌توانیم عمیق‌تر بررسی کنیم؟ مطمئن شوید که سندرم نفروتیک چهار ویژگی بالینی دارد: نفریتیک هفت ویژگی نفروتیک دارد. پروتئین بالا در ناحیه من. پروتئین پایین در کم‌خونی من. ادم و چربی خون به دلیل کمبود پروتئین. من دچار کاهش فشار قلب می‌شوم. من کلسترول LDL را افزایش می‌دهم. من خطر عفونت و ترومبوز را افزایش داده‌ام. در مورد نفریتیک هفت ویژگی چطور؟ فشار خون بالا، ماتوریا، اتساع ورید ژوگولار یا لیگوریا، ادم خفیف و پروتئینوری و آزوتینیای داخل کلیوی ما همین الان در مورد ویژگی‌های بالینی صحبت کردیم، اما در مورد

1:34 ویژگی‌های هیستوپاتولوژیک چطور؟ حالا بیایید در مورد سندرم نفروتیک صحبت کنیم. بیماری تغییر حداقلی، نفروپاتی آمیلوئید دیابتی غشایی بزرگ کانونی سگمنتال گلومروس. پنج تا نفروپاتی داریم، چهار تا نفریتیک داریم، دو تا دوفیس در وسط داریم. دو دوفوس در وسط چیست؟ گلومرولونفریت پرولیفراتیو منتشر و گلومرولونفریت غشایی تکثیری. در مورد چهار سندرم نفریتیک به من بگویید. گلومرولونفریت حاد پس از استرپتوکوکی. بعضی‌ها آن را پس از عفونت می‌نامند. همین. و بعد فریت گلومرولی به سرعت پیشرونده داریم که کریزنتریک است. نفروپاتی IGA بعدی. سندرم آلپورت. بیایید در مورد سندرم نفروتیک صحبت کنیم. پروتئین بالا در

2:21 اوره من. میمی کم پروتئین. مسئول از دست دادن پروتئین توسط کلیه بود. نفروپاتی از دست دهنده پروتئین که با کاهش فشار انکوتیک پایان می‌یابد. ادم گوده‌گذار وابسته به تف کردن است که از ترانس‌گیت ساخته شده است. به دلیل کاهش فشار صحیح، در ناحیه وابسته متوجه خواهید شد که اگر بایستید و راه بروید و لگد بزنید، در مچ پای شما خواهد بود. اگر کمی سوارکاری کنید، در ناحیه ساکرال شما خواهد بود. ادم ناشی از بیماری کلیوی معمولاً با پف کردگی اطراف چشم مانند ادم سروتیک و نارسایی احتقانی قلب (CHF) همراه است، بنابراین سه علت معروف ادم عمومی

3:08 سروتیک نفروتیک و نارسایی احتقانی قلب ( CHF) چیست؟ نارسایی احتقانی قلب نفروتیک شهوانی چند دوره دارد؟ چگونه بفهمم که بیمار پروتئینوری دارد؟ تعریف آن پروتئین در ادرار بیش از 100 میلی گرم در هر سطح در روز است. ما دو روش داریم: یک روش آسان و ارزان که خیلی دقیق نیست و یک روش بسیار دردسرساز که در نوزادان و نوزادان بسیار دقیق تر است. و غیره. جمع آوری ادرار 24 ساعته بسیار دشوار است، به همین دلیل باید از چیزی به نام نسبت پروتئین کل به کراتینین استفاده کنیم، بنابراین شما آزمایش احمقانه تجزیه ادرار با نوار ادرار را انجام دادید، در ادرار پروتئین پیدا کردید. این می تواند نادرست باشد یا می تواند درست باشد. از کجا فهمیدید که نادرست است؟ من همان را تکرار کردم.

3:53 آزمایش احمقانه‌ای بود، بار دوم نتیجه منفی داد، بنابراین در اولین آزمایش منفی در این ثانیه مثبت بود. می‌دانم که این جعلی است. آزمایش اول مثبت کاذب بود یا می‌تواند پروتئینوری واقعی باشد، اما هنوز نگران نباشید، زیرا اگر جراح یا افسر پلیسی هستید که تمام روز سر پا می‌ایستید، ممکن است پروتئینوری ارتواستاتیک بگیرید که بیماری کلیوی نیست. عصرها که دراز می‌کشید، نگران این موضوع نباشید. همه چیز خوب پیش می‌رود. چگونه این را تشخیص می‌دهید؟ دو آزمایش انجام می‌دهید، یکی صبح و یکی عصر. اختلاف را خواهید دید. اما اگر افسران پلیس شیفت شب کار کنند، چه؟ پس برعکس خواهد بود. از اسلحه مرگ مغزی خود استفاده کنید. اگر تفاوتی بین عزاداری و عصر وجود نداشته باشد، از اسلحه استفاده کنید. به این

4:40 پروتئینوری مداوم می‌گویند. می‌توانم گلومرول‌های شما را سرزنش کنم یا می‌توانم استخوان‌های ساق پا را که بتا ۲ میکروگلابیرین را تعیین می‌کنند، سرزنش کنم. من یک ویدیوی جداگانه در مورد این موضوع دارم. زیرگروه هیستوپاتولوژیک سندرم نفروتیک، یک بیماری با حداقل تغییر. بیمار جوان است. بیماری خفیف است. پیش‌آگهی عالی است زیرا به آنها استروئید می‌دهید. مثل جادو پاسخ دهید، ارتباطی با بیماری هوچکین وجود دارد که پروتئینوری بسیار انتخابی است، نه همه چیز در ادرار از بین می‌رود، فقط آلبومین با میکروسکوپ نوری دیده می‌شود، گلومرول‌ها طبیعی یا تقریباً طبیعی هستند، زیر میکروسکوپ الکترونی، فرآیندهای مرحله‌ای پا در پودوسیت را خواهید دید، هیچ رسوب کمپلکس ایمنی وجود ندارد، از

5:27 نظر بالینی شروع ناگهانی و به دنبال آن جبران ناگهانی پروتئینوری انتخابی در کودک معمولاً تغییرات حداقلی است تا زمانی که خلاف آن ثابت شود. گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال بعدی. بیمار مسن‌تر است. بیماری شدیدتر است. پیش‌آگهی بدتر است زیرا پاسخ ضعیفی به استروئیدها وجود دارد. برخی از این بیماران معتاد به هروئین HIV، بیماران آلوده به پاروویروس b19 و نفروپاتی IGA نیز دارند. این اگر ثانویه باشد، اما در بسیاری از موارد ایدیوپاتیک است، به این معنی که ما احمق هستیم و نمی‌توانیم آسیب‌شناسی را تشخیص دهیم. پروتئینوری البته و شاید مقداری هماچوری میکروسکوپی که با

6:14 چشم غیرمسلح قابل مشاهده نیست. پروتینوری بدتر می‌شود، به عبارت دیگر غیرانتخابی. شما هم آلبومین و هم پروتئین را در ادرار با میکروسکوپ نوری از دست می‌دهید. اسکلروز فوکال سگمنتال و هیالنوسوس با لیپید لادن. ماکروفاژهای کف آلود الکترومیکروسکوپی همان محو شدن مراقب باشید زیرا این شروع ناگهانی نیست. جبران ناگهانی پریتینوری. این پیشرفت تدریجی بیماری است، برخلاف گلومرولونفریت سریع پیشرونده. قرار بود پیشرفت سریع بیماری باشد. نفروپاتی غشایی سوم، دومین سندرم نفروتیک شایع در بزرگسالان. شماره یک چیست؟ پاسخ را در بخش نظرات به من اطلاع دهید. بیمار معمولاً مسن تر است. من می توانم پروتینوری و هماچوری داشته باشم. من می توانم

7:00 ترومبوز داشته باشم. میکروسکوپ نوری بزرگ. ضخیم شدن منتشر دیواره مویرگی. الکترومیکروسکوپی. رسوب کمپلکس ایمنی زیر اپیتلیال. به من یک غشای پایه ضخیم و براق با میخ ها و گنبدهای کلاسیک می دهد. اگر می خواهید بدرخشند، از ایمونوفلورسانس استفاده کنید. این بیماری معمولاً با نوع خاصی از آنتی بادی ها مرتبط است. پروتئینوری غیر انتخابی است. می تواند اولیه ایدیوپاتیک یا ثانویه باشد. سفلیس. هپاتیت B. هپاتیت C. مالاریا. سیستوسمیازیس. سرطان. هیدروژن. و غیره. لطفاً هرگز فراموش نکنید که لوپوس غشایی. لوپوس. لوپوس نیز قرار است به درگیر

7:49 اسکلروز گلومرولی پرولیفراتیو منتشر و سایر موارد نفروپاتی دیابتی باشد. بیمار بیش از 10 سال به طور مزمن دیابت دارد. شوخی نمی‌کنم، می‌تواند نوع 1 یا نوع 2 باشد. معمولاً قند خون کنترل نشده. فشار خون بالا علاوه بر دیابت، یک عامل خطر است. پروتئینوری تدریجی. ما با میکرولیتر بیمینوری شروع می‌کنیم و سپس به ماکرو آلبومینوری تبدیل می‌شود و سپس همه چیز در ادرار از بین می‌رود. پروتئینوری در محدوده نفروتیک. بیش از چهار گرم پروتئین در روز در ادرار از بین می‌رود. میکروسکوپ نوری. شما ضخیم شدن دارید. شما اسکلروز شریانی هیالین با سبک صعود معروف دارید. ندول ویلسون. مزانژیواسکلروز منتشر. نکروز پاپیلاری. پودوسیت فیوژن.

8:34 فراموش نکنید که با بیماری زمینه‌ای مطابقت داشته باشید و این بیماران معمولاً از مهارکننده‌های ACE به طور جدی سود می‌برند. به یاد داشته باشید که قبلاً به شما گفتم که مهارکننده‌های ACE در سه بیماری مانند جادو عمل می‌کنند. یک نفروپاتی دیابتی. دو نفروپاتی اسکلرودرمی. سه نفروپاتی داخل چشمی و پورپورا با نفروپاتی IGA مرتبط. پنجم نفروپاتی آمیلوئید. بیمار آمیلاز دارد. این می‌تواند اولیه یا ثانویه باشد. سرطان میلوما ثانویه هرگونه التهاب مزمن می‌تواند این کار را انجام دهد. شایع‌ترین عضو درگیر در آمیلوئیدوز، کلیه ضعیف شماست. چگونه آن را تشخیص دهم؟ بیماری زمینه‌ای را تشخیص دهید و از انکسار مضاعف سبز سیب یا

9:19 رنگ‌آمیزی قرمز کنگو برای دیدن رسوبات آمیلوئید در شریان‌ها استفاده کنید. شریان‌های گلومرا کلیه. تافتز. دیواره‌های مویرگی مزانژیوم و کلیه. بسیاری از این بیماران در نهایت به بیماری مزمن کلیه مبتلا می‌شوند. پیش‌آگهی به بیماری زمینه‌ای و میزان آمیلوئیدوز بستگی دارد. هرگز نمی‌توانید نفروپاتی آمیلوئیدی را درمان کنید تا زمانی که بیماری زمینه‌ای را مدیریت کنید. اگر بیمار بیماری کرون دارد، کرون را مدیریت کنید. ابتدا سندرم نفروتیک را متوقف و مرور کنید. ضمناً اگر می‌خواهید این اسلایدها را همین جا در فایل‌های PDF دانلود کنید، به medicosa's perfection dot com بروید. سندرم نفریتیک بعدی هفت ویژگی بالینی دارد. چهار

10:05 زیرگروه هیستوپاتولوژیک. چرا آن را نفریتیک می‌نامید؟ از التهاب ناشی می‌شود که به معنی التهاب است. گلومرول‌های شما آسیب دیده‌اند و در ادرار خونریزی می‌کنند. اشک خون می‌ریزد. وای، این یک آسیب است. هایمنیکوزیس ادرار بیمار من تیره به نظر می‌رسد. مرحله اول: مشخص کردن اینکه این تیرگی در واقع از گلبول‌های قرمز منفرد تشکیل شده است. چگونه می‌توانم آزمایش خون معکوس انجام دهم؟ من نوار ادراری را خاموش می‌کنم. نوار ادراری نمی‌تواند تفاوت بین میوگلوبین، هموگلوبین یا رنگدانه‌های لعنتی را تشخیص دهد. بنابراین به چه میکروسکوپی نیاز دارید؟ باید زیر میکروسکوپ نگاه کنید و گلبول‌های قرمز منفرد را ببینید و بشمارید. اما نوار ادراری آنقدر احمقانه است که ممکن است هماچوری واقعی داشته باشم، اما من

10:52 ویتامین C زیادی می‌خورم و در نهایت نتیجه آزمایش منفی کاذب می‌شود. پزشک به من می‌گوید: هی پسرم، تو نفروتیک نداری. فقط به خانه برو و از زندگی لذت ببر. خاموش کن. مرحله اول: مشخص کردن اینکه این هماچوری واقعی ناشی از گلبول‌های قرمز واقعی در ادرار است. مرحله دوم: آیا باید کلیه‌ها را مقصر بدانم؟ آیا باید حالب را مقصر بدانم؟ آیا باید مثانه را مقصر بدانم؟ آیا باید مجرای ادرار را مقصر بدانم که خون معکوس از کجا می‌آید؟ خوب است که بفهمیم به دنبال گلبول‌های قرمز دیسمورفیک و کست‌های گلبول قرمز در ادرار هستیم. اگر آنها را پیدا کردید، کلیه‌ها را مقصر می‌دانید؟ مرحله سوم: آیا باید گلومرول‌های کلیه یا لوله‌های کلیه را مقصر بدانم؟ برای رمزگشایی بین این دو،

11:39 آزمایش میکروگلوبولین بتا۲ را سفارش دهید. اگر همه چیز خوب پیش نرفت و نتوانستید تشخیص را ثابت کنید، به سراغ بیوپسی کلیه بروید. حالا بیایید در مورد زیرگروه‌های سندرم نفروتیک صحبت کنیم، اما قبل از انجام این کار، بیایید در مورد دو زیرگروه در سندرم نفروتیک نفروتیک میانی صحبت کنیم. اولین زیرگروه، گلومرولونفریت منتشر قطعی است. نفروتیک نفروتیک. بیمار لوپوس دارد. این شایع‌ترین و شدیدترین زیرگروه لوپوس است. نفریت فشار خون بالا، هماچوری، پروتئینوری. هر چه که فکرش را بکنید. گلومرولی من ملتهب است. ترومبوز هیالینی در داخل کلیه من حلقه زده است. میکروسکوپ الکترونی و ایمونوفلورسانس رسوب کمپلکس ایمنی زیر اندوتلیال دانه‌ای را نشان می‌دهد

12:26 که دلیل حلقه شدن سیم است. لوپوس یک بیماری ایمونولوژیکی است، بنابراین با داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی درمان می‌شود. متأسفانه بسیاری از بیماران در نهایت به گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده و به دنبال آن نارسایی مزمن کلیه و به دنبال آن بیماری کلیوی مرحله نهایی و سپس دیالیز یا پیوند کلیه مبتلا می‌شوند. در غیر این صورت، لوپوس برای ما قابل درمان نیست. بیماری دوم نفریت گلومرولی غشایی تکثیرشونده است. ما دو نوع داریم: نوع ۱ در مقابل نوع ۲، نوع ۱ زیر اندوتلیال، اما نوع ۲ وارد غشاء می‌شود. در مورد نوع ۱ زیر اندوتلیال، ظاهر مسیر تراموا به دلیل شکاف موزی به من بگویید.

13:12 من غشای پایه گلومر را به دو نیمه تقسیم می‌کنم. ارتباط با هپاتیت B، هپاتیت C، کریوگلوبیننمی، نفروتیک و نفریتیک. البته در نهایت بیماری مزمن کلیه. در مورد نوع ۲ چطور؟ ما رسوبات متراکمی داریم که وارد غشای پایه گلومرولی می‌شوند. نوع ۲ است. ما به دو قسمت تقسیم می‌شویم، اما بعد یادآوری مربوط به سه تا سه تا است. بیماری رسوب متراکم C3، فاکتور نفریتیک، مصرف پروتئین کمپلمان C3 و کمپلمان، همچنین بیماری مزمن کلیه و شکاف موزی. مدیریت آن بسیار شبیه به تکثیرشونده منتشر است. توجه کنید. این یک مروارید بالینی بسیار مهم است. یک بچه به شما مراجعه کرد،

14:00 اگر با دقت گوش دهید، بیمار خودش تشخیص می‌دهد. والدین به شما می‌گویند که عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، فارنژیت، لارنژیت و غیره وجود داشته است. بعد از مدتی خون در ادرار بود. سوال شما باید این باشد که منظورتان از بعد از مدتی چیست؟ اگر گفتند خوب، در واقع فکر می‌کنم همزمان اتفاق می‌افتند. فارنژیت و خون در ادرار وجود داشت. در سرفه و ادرار خون وجود داشت. این ایده نفروپاتی است، اما اگر والدین به شما بگویند، دکتر، ابتدا عفونت دستگاه تنفسی فوقانی اتفاق افتاد و سپس دو تا سه هفته بعد، خون در ادرار دیدم. این میرونفریت حاد پس از استرپتوکوکی است. از بیمار شرح حال خوب بگیرید.

14:48 شما احمق هستید. نفریت گلومرولی حاد پس از استرپتوکوکی، شایع‌ترین بیماری گلومرولی پس از عفونت است. به خصوص در کودکان. سندرم نفریتیک البته من با فارنژیت استرپتوکوکی یا عفونت پوستی استرپتوکوکی شروع کردم و به دنبال آن خون در ادرار، فشار خون بالا، هماچوری، تب، پروتئینوری، تورم اطراف چشم یا شاید حتی ادم عمومی، علائم تشخیص، سابقه، آنتی‌بادی ضد dnase مثبت و شاید یا شاید مثبت نباشد. ضد استریپولاسیون. اوه، اگر فارنژیت قبل از ... شروع شده باشد. بیماری کلیوی معمولاً ASO مثبت خواهد بود، اما اگر از بیماری پوستی شروع شده باشد، معمولاً منفی است

15:34 زیرا کلسترول پوست در معرض قرار گرفته است و این باعث حل شدن ASO می‌شود، چیزی که استاد بیدار شما هرگز به شما نخواهد گفت، این یک درگیری منتشر کلیه با تکثیر نوتروفیلی است. رسوب کمپلکس ایمنی زیر اپیتلیال پس از استرپتوکوک زیر اپیتلیال است و او با پنی سیلین و مراقبت‌های حمایتی درمان می‌کند. برنامه‌های درمانی در کودکان نادر و در بزرگسالان شایع‌تر است. سلام، پزشک می‌گوید اگر بیمار من به پنی سیلین حساسیت داشته باشد چه؟ اریترومایسین بدهید. نفریت گلومرولی به سرعت پیشرونده از خون در ادرار تا نارسایی کامل کلیه در عرض چند روز، این یک عمل کریزنتریک بد است.

16:19 در اینجا به دلیل تکثیر لایه جداری اپیتلیوم، فشار خون بالا، هماچوری، آزوتمی داخل کلیوی شدید با پیش آگهی ضعیف، طبقه‌بندی بر اساس وجود یا عدم وجود کمپلکس‌های ایمنی است. اگر آنها وجود داشته باشند، آیا خطی هستند یا دانه‌ای، آنها داروهای خطی هستند، درست مثل اینکه سندرم مرتع خوب است. هیچ دارویی در واقع دانه‌ای نیست. متوقف شوید و فکر کنید که آیا بیمار لوپوس دارد و کمپلکس‌های ایمنی دانه‌ای زیر اندوتلیال هستند. این کلامینو فیلوس تکثیرشونده منتشر است. اما اگر بچه‌ای با فارنژیت یا مخملک و زیر اپیتلیال باشد، پس گلومرولونفریت پس از استرپتوکوکی است.

17:06 چند دوره را بررسی کردم. نگاه کردم. نگاه کردم. هیچ کمپلکس ایمنی وجود نداشت. این possuming است و Posse به معنی کم یا هیچ است و اینها عروق ناخوشایند هستند. گرانولوماتوز با پلی آنژئیت C anchor است. بقیه Pianka هستند. سعی کنید بیماری زمینه‌ای را درمان کنید. اگر آنتی‌بادی‌های خودایمنی ناخوشایندی پیدا کردید، از داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی استفاده کنید. متأسفانه بسیاری از بیماران در نهایت به دیالیز یا پیوند کلیه نیاز خواهند داشت. سندرم مرتع خوب، یادتان باشد که همه چیز در اینجا دو بود. این با hladr2 مرتبط است که MHC کلاس II غالب مردانه است. یادتان باشد شاه

17:53 توت توت، او مرد بود. من دو مشکل و دو علامت دارم. دو مشکل پاتولوژیک چیست؟ آنتی‌بادی‌های علیه غشای پایه آلوئول‌های من چیست؟ و آنتی‌بادی‌های علیه غشای پایه گلومرول‌های من که به ترتیب باعث هموپتیزی و هماچوری می‌شوند، دو به علاوه دو برابر با چهار است. کلاژن نوع ۴ زیر کف غشای پایه است و کاملاً خراب است. چگونه می‌توانم مرتع خوب را مدیریت کنم؟ چهار روش شماره یک: خلاص شدن از شر آنتی‌بادی‌های مضر با تعویض پلاسما یا پلاسمافرز شماره دو: سرکوب‌کننده‌های آمینو و سپس وقتی همه چیز به فن برخورد کرد، با سه دیالیز یا پیوند کلیه می‌روید. نفروپاتی IGA بعدی:

18:38 بیماری برگر با u e نیست. اگر buer را ببینید، این ترومبوآنژئیت است که مطمئناً یک بیماری کاملاً متفاوت نفروتیک است و این یک تریاد بالینی خونریزی از آلوئول‌های من است. خونریزی از گلومرول‌های من با سین فارنژیت همزمان این اتفاق می‌افتد. من همچنین فارنژیت دارم یا حداقل یک تا دو روز بعد، این شایع‌ترین بیماری مزمن گلومرولی در کودکان است. فشار خون بالا، هماچوری، تب، پروتئینوری. IGA سرم احتمالاً به این دلیل بالا است که تجزیه نمی‌شود و وقتی IGA در خون من بالا باشد، قرار است برود. در همه جا کلیه من

19:24 به خصوص در مزانژیوم در حال تخریب است، ارتباط بسیار مهمی بین IG و نفروپاتی و انوشیا و پورپورا وجود دارد. در واقع اگر از پورپورای این بچه‌ها بیوپسی بگیرید، حدس می‌زنید چه آنتی‌بادی‌های IG در پوست آنها وجود دارد، زیرا درگیری ایمونولوژیکی وجود دارد. داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی بدهید و Ace یا orbs بدهید. آنها می‌توانند به عوارض یا بیماری مزمن کلیه کمک کنند. در آخر، ما جهش در زنجیره‌های آلفای کلاژن نوع ۴ در سندرم آلپورت داریم. نوع ۴ در کف است، در غشای پایه است که بیشتر در X لند کروز دیده می‌شود، که بیشتر در پسران دیده می‌شود. تریاد سندرم نفریتیک، کاهش شنوایی حسی-عصبی، یافته‌های چشمی که شامل لنتیکونوس قدامی و

20:10 آب مروارید مادرزادی دو طرفه است. شما با تصویر بالینی توسط میکروسکوپ الکترونی تشخیص داده شدید تا غشای پایه گلومرولی لایه لایه به دلیل بزرگی شکافتن لامینا دنسا را ​​​​ببینید. این همان Banana Split است. یک بار دیگر عوارض و مرحله درمان بیماری کلیوی. دیالیز یا پیوند کلیه. در اینجا سندرم نفریتیک است. مکث کنید و بررسی کنید. اجازه دهید رسوبات کمپلکس ایمنی را برای شما بررسی کنم. غشایی زیر اپیتلیال بود، درست مانند پس از استرپتوکوک. گلومرافریدیس منتشر تکثیرشونده زیر اندوتلیال بود. نوع ۱ غشایی تکثیرشونده نیز زیر اندوتلیال بود اما نوع ۲ رسوب متراکمی است

20:55 که به غشاء می‌رود و سپس سندرم مرتع خوب است. من در غشای پایه گلومرول‌هایم آنتی‌بادی دارم. معمولاً هیچ رسوب قابل مشاهده‌ای در نفروپاتی IGA وجود ندارد. در سندرم آلپرت آنتی‌بادی‌های IGA در مزانژیم وجود دارد. هیچ یک از اینها را در کلیه نخواهید دید. این فقط یک بیماری ژنتیکی است و به کمپلکس‌های ایمنی مربوط نمی‌شود. بنابراین، این ساده‌ترین و قوی‌ترین بررسی آسیب‌شناسی کلیه است. این ویدیو به پای دوره آنتی‌بیوتیک‌های من نمی‌رسد. ۴۰ ویدیو عزیزم در مورد آنتی‌باکتریال‌ها، ضدویروس‌ها، ضدقارچ‌ها، داروهای ضدانگل که می‌توانید امروز در medicosisperfectsnetis.com دانلود کنید. نیازی به اشتراک نیست. یک بار دانلود کنید

21:40 و برای همیشه برای خودتان نگه دارید. من همچنین دوره فیزیولوژی کلیه و دوره اسید-باز، دوره نوروفارماکولوژی، دوره فارماکولوژی قلب دارم. من انواع دوره‌ها را دریافت می‌کنم. از تماشای شما متشکرم. لطفاً مشترک شوید، زنگوله را بزنید و روی دکمه عضویت کلیک کنید. می‌توانید از من در اینجا حمایت کنید. اینجا به وب‌سایت من بروید و دوره‌های من را دانلود کنید، ایمن بمانید، شاد باشید، سخت درس بخوانید، اینجا فروشگاه ناخن‌های بی‌نقص مدیکوزا است، جایی که پزشکی کاملاً منطقی است.

Share

YouTube Video Summaries