0:01 ครับเป็นเรื่องราวที่น่าสนใจมากๆโดยเฉพาะ ส่วนตัวผมเองผมก็สนใจนะครับลิมิต Energy Model นะครับเราได้รับเกียรติ จาก วิทยากรนะครับที่มีชื่อเสียงนะครับท่าน เป็นเจ้าของเพจ Diet Doctor Thailand นะครับใน Facebook นะครับที่มี follower มากกว่า 15,000 คนในตอนนี้นะครับเมื่อกี้ แอบเช็คอยู่นะครับแล้วก็เป็นผู้ประพันธ์ เรื่องราวเกี่ยวกับกินบ้างอดบ้างสุขภาพดี ไม่มีป่วยนะครับท่านจบจุฬาลงกรณ์ มหาวิทยาลัยนะครับแล้วก็เป็นอายุรแพทย์นะ ครับจบจากพระมงกุฎเกล้านะครับแล้วก็ยัง เป็นผู้เชี่ยวชาญนะครับให้ความรู้ทางด้าน เบาหวาน ncd และการลดน้ำหนักอีกด้วยนะ ครับขอเสียงปรบมือต้อนรับนายแพทย์
0:48 ธนศักดิ์ยิ้มเกิดครับ สวัสดีครับขอบพระคุณอาจารย์ภาววิทย์ที่ ได้ให้คำแนะนำนะครับแล้วก็ขอขอบพระคุณ สถานที่แห่งนี้นะครับ วันนี้ แล้วก็ต้องขอบคุณที่ช่วยจัดพื้นที่ในการ บรรยายในหัวข้อที่ผมจะบรรยายหัวข้อนี้ต่อ หน้า cardiology ผมว่าเป็นการบรรยายที่ผมจะพูดถึงเรื่อง อะไรปิดโปรไฟล์หรือคอเลสเตอรอลหรือ ldl ต่อหน้า cardiologys ได้อย่างสบายใจที่ สุดนะครับตอนแรกมีแคโรทีนบนเวทีจะยังไง อะไรอย่างนี้นะครับผมเกริ่นคร่าวๆนะครับ
1:33 ประเด็นแรกก็คือว่าผมเป็นล้อแม็กเป็นหมอ อายุรกรรมนะครับแล้วก็ผมว่าอาจจะเหมือน กับอาจารย์พลพัฒน์เรามีประสบการณ์ในการ เป็นหมอเจ็บเจ็บป่วยเป็นหมอเจ็บป่วยเมื่อ ประมาณย้อนกลับไปสัก 15 ปีที่แล้วตอนที่ ผมอายุประมาณ 40 นะครับในตอนนั้นผมมี ปัญหาเรื่อง overwatch แล้วก็ให้เปิด tension แล้วเราก็รู้ดีว่าถ้าเราสามารถ ลดน้ำหนักได้เราจะสามารถลด ระดับความดันจะลดลงแล้วเราไม่จำเป็นต้อง เทคแอนด์ เปอร์เซ็น พูดก็คืออี๊ดเรดเอ็กซ์สายหมอบเวลาที่คน ไข้ปฏิบัติไม่ถูกต้องเราก็มีความรู้สึก ว่าไม่ใช่ไม่ถูกต้องคือไม่ได้ผลกลับมา
2:21 แล้วน้ำหนักไม่ลดเราก็จะเบรมคนไข้ว่าเขา ไม่ทำหรอกเข้ามาโกหกเราคนไข้ผมบางคนบอก ว่าทุกวันนี้ก็วิ่งวันละ 10 กิโลแล้วจะ ต้องเพิ่มอีกวันละกี่กิโลเพราะน้ำหนักไม่ ลดนะครับ แล้วเราก็บอกว่าคนไข้โกหกไม่ได้ทำหรอกมา หลอกลวงเราแล้วด้วยความที่ผมเป็นหมอเหม็บ ผมเป็นความรู้สึกว่าการที่เราเป็นหมอเมท แล้วเราก็นั่งทานยาลดความดันแล้วไปชวนคน ไข้กินยาอย่างเช่นกินไปเถอะหมอยังกินเลย มันเป็นเรื่องที่ตลก มันเป็นเรื่องที่แปลกก็เลยมีความรู้สึก ว่าเราอยากจะจริงจังและการลดน้ำหนักนะ ครับเหมือนอย่างหาแรงจูงใจ ก็เลยพยายามไป eat rease Style Mall ปรากฏว่าทำอยู่ 5 ปีไม่ลดจริงๆไม่ลดสัก กิโลความดันก็ไม่ลงทำให้ตัดสินใจพยายามจะ
3:06 เรียนรู้ว่าเกิดอะไรขึ้นก็เลยตัดสินใจ กลับไปขุดตำราปี 2 ก็คือ Biology หรือ ชีววิทยาสิ่งที่รีวิวคือเรื่อง homelosis พยายามจะรีวิวว่าร่างกายสตรอแฟตได้ยังไง แล้วจะเบิร์น สิ่งที่ผมทำหลังจากรีวิว viology คือการ ลดคาวบอยเดทเหมือนอย่างที่ท่านอาจารย์ ภาวิทย์พูดก็คือเราต้องดูพิษไกลโคเจนต่อ ร่างกายถึงเสียชีวิตกลับมาเบิร์นได้นะ ครับ ประเด็นก็คือผมสู่ห้ามดีขึ้นนะครับน้ำ หนักตัวรถลงประมาณเกือบ 20 กิโลกรัมและ ช่วงเวลาและความดันสูงที่เป็นก็หายไปไม่ จำเป็นต้องกินยาแต่สิ่งที่ผมคอนเสิร์ต อย่างหนึ่งนะครับสิ่งที่ผม concer อย่าง หนึ่งก็คือผมไปตรวจเลือดผมพบว่าระดับ
3:51 คอเลซัลกับ ldl ของผมสูงขึ้นจาก ldl อยู่ ประมาณ 120 ของผมพุ่งขึ้นสูงไปกว่า 250 mg เราก็เลยตั้งข้อสงสัยว่า เราคิดว่าเราเช็ค Performance ร่างกายเรา เช็คดูด้วยกันถ่ายรูปด้วยการออกกำลังกาย ด้วยเราพบว่าเราหน้าเด็กลงสุภาพดีขึ้น ความดันสูงหายไปแต่สูงขึ้นเราก็เลยมีความ สงสัยว่าทำไมการที่เราสู่ภาพดีขึ้นครั้ง นี้เราจะตายไวขึ้นหรือโรคหัวใจทำให้ พยายามกลับไปศึกษาเรื่องอะไรปิด Energy Model ซึ่งผมจะมากล่าวถึงในวันนี้นะครับ ผมเชื่อว่าหลายๆท่านเนี่ยจะมีประสบการณ์ ที่พบว่าในการลดหรือ Race ด้วย คาร์โบไฮเดรตลงคือการลดปริมาณ
4:37 คาร์โบไฮเดรตที่เราทานในอาหารลงซึ่งใน ปัจจุบันเนี่ยผมว่าจะมีหลายท่านให้ความสน ใจเพราะนำไปใช้ในการลดน้ำหนักแล้วก็นำไป ใช้ในการอย่างผมผมใช้ในการ Reverse โดย มิติให้เข้าสู่ remission นะครับ หลายท่านจะพบประสบการณ์ว่าในกลุ่มที่ จำกัดคาร์โบไฮเดรตอย่างมากที่เธอว่า คาร์โบไฮเดรตชนิดใดหรือเคดีมักจะมีระดับ L L ที่สูงขึ้นโดยเฉพาะถ้าคนนั้นน้ำหนัก เขาลดลงเรื่อยๆแล้วเขาลีนขึ้นเรื่อยๆนะ ครับเมื่อเขายิ่งเลนส์ขึ้น BMI เขายิ่งลด ลง ldl เขายิ่งสูงขึ้นนะครับจนกระทั่งบาง คนจะเกิดแพทเทิร์น 3 อย่างขึ้นพร้อมกัน ที่เราเรียกว่าเป็น low Car ไปอ่ะนอกจาก ldl ที่สูงขึ้นแล้วเขามักจะพบว่า hel จะ สูงขึ้นด้วยนะครับแล้วก็จะพบวัดระดับ
5:23 ไตรกลีเซอไรด์ในเลือดต่ำลง สิ่งหนึ่งที่ทำให้ผมสนใจคือ 1 มันเป็นผล เลือดของแพทเทิร์นของตัวเองที่เกิดขึ้น และเป็นแพทเทิร์นของคนไข้หลายคนที่ดูเข้า สู่ภาพดีขึ้นและเขาสามารถที่จะ remission จากประเทศ type 2 ได้แล้วแพทเทิร์นผล เลือดไปแบบนี้ถ้าเราเชื่อว่าสูงเป็น สาเหตุที่ทำให้เราเกิด Hard attack แล้ว ก็ stend Dead อายุสั้นลงนั่นคือหมายว่า วิธีการที่ทำให้เขาหายจะเบาหวานจะทำให้ เขาตายไวขึ้นซึ่งผมคิดว่ามันเป็นเรื่อง ที่แปลกถ้าคนสุภาพดีขึ้นแล้วคุณจะต้องแลก ด้วยการตายไวขึ้นนะครับทำให้ผมเกิดความ คิดอย่างหนึ่งว่าตกลงร่างกายเราสับสนเวลา สู่ห้ามดีขึ้นทำให้แอเรียลสูงขึ้นหรือเรา สับสนในการที่เราไม่เข้าใจว่าร่างกายทำ
6:09 ยังไงการเปลี่ยนแปลงของร่างกายเป็นอย่าง นี้นั่นคือผมจะชอบพูดคำหนึ่งโดยว่าใน หนังสือที่ผมเขียนเนี่ยผมจะเขียนคำว่า ร่างกายไม่สับสนเราอาจจะสับสนด้วยกันแปล ผลสิ่งที่เกิดขึ้นนะครับทำให้ผมกลับมา ศึกษาว่าทำไม Pattern มันเกิดขึ้นเพราะ ถ้าทุกท่านเห็นทุกท่านจะเห็นว่านะครับตัว ระดับของ แอเรียลที่สูงขึ้นกับ hl ที่สูงขึ้นเรา มักจะถูกสอนให้ท่องไว้ ldl ที่สูงขึ้นคือ ตัว indicator ที่ไม่ดีแล้วเรามักจะถูก บอกว่า hl ที่สูงขึ้นเป็น detailer ที่ดี คำถามคือทำไม indicator ที่ดีและไม่ดี เกิดขึ้นพร้อมกัน ทำไมมันเกิดขึ้นพร้อมกันนะครับ ดังนั้นในวันนี้สิ่งที่ผมจะกล่าวถึงก็คือ ว่ามันจะเป็นโมเดลเป็นไฮโพเรซิสที่พยายาม
6:57 จะใช้ในการอธิบายสิ่งที่เกิดขึ้นเพราะ จำนวนคนที่เวลาเขาเช็คคาร์โบไฮเดรตลดต่ำ ลงแล้วแพทเทิร์นของผลเลือดเป็นอย่างนี้มี ไม่ใช่น้อยๆในปัจจุบันนะครับซึ่งผมจะมี ตัวอย่างเคสให้เห็นในช่วงท้ายเราจะเห็น ว่าเมื่อเราจำกัดปริมาณของคาร์โบไฮเดรตลง นะครับร่างกายก็จะเริ่มเคลียร์การคอลเจน สะตอที่อยู่ที่ตับออกมาประมาณ 100-150 กรัมซึ่งร่างกายจะใช้ไกลโคเจนที่ได้ ประมาณถ้าเราไม่เทคคาร์โบไฮเดรตเพิ่มนะ ครับมันจะสามารถใช้ iPhone 7 ที่ตับ ประมาณ 100-150 กรัมเมนเทนบัดซูก้าเราได้ ประมาณ 12 ถึง 24 ชั่วโมงหลังจากนั้นร่าง กายก็จะใช้กระบวนการคูคนหนึ่งจะฉีดจากกรด อะมิโนแล้วก็จากกรีซอรอล Structure ที่ อยู่ในไตรกลีเซอไรด์เพื่อเอามาสร้างน้ำ ตาลใหม่ดังนั้นเมื่อร่างกายสามารถสร้าง
7:44 กลูโคสเองได้ในตำราสุขศึกษาเราจึงไม่เคย ได้ยินคำว่า essential มาก่อน เพราะสิ่งที่จากเน็ตคาร์โบไฮเดรตจริงๆคือ กลูโคสเมื่อร่างกายสร้างกลูโคสเองได้เรา จึงไม่จำเป็นต้องกินคาร์โบไฮเดรตนะครับ เราจะเห็นว่าเด็ก 13 คนที่ติดถ้ำที่ เชียงรายไม่มีใครไฮโปรจากการไม่ได้ทาน อะไร 2 สัปดาห์เพราะตับสามารถถูกคนอื่น ได้นะครับการที่ตับเรา depression ไกลโคเจนลงทำให้ร่างกายมันนิดดีมานของ ฟิวส์หรือเชื้อเพลิงขึ้นมาใหม่ซึ่งมันจะ ต้องถ้าเราอยู่ในระยะฟาสติ้งมันจะต้อง สวิตซ์กลับมาใช้แฟลตที่เราสตอนะครับแต่ ถ้าเราไม่ได้ Fast แต่อาหารที่เรากินเป็น อาหารที่ low Car แต่ยังมี Fat อยู่ร่าง กายก็แค่ Switch มาใช้แฟ้บที่เรารับ ประทานเข้าไปเป็น Energy คราวนี้ในกรณี
8:31 ที่เรา depration ไกลโคเจนลงจากการที่เรา ลดปริมาณคาร์โบไฮเดรตต่อวันลงนะครับสิ่ง สำคัญที่เกิดขึ้นคือระดับเบซาร์อินซูลิน จะลดลงระดับ basal insulin ที่ลดลงนะ ครับทำให้ฮอร์โมน sensitive ภาพฝั่งซ้ายมือคือเซลล์ไขมันฮอร์โมนเซนส์ sensitive จะทำให้เกิดภาวะไฮโดรไลท์โครง สร้างไตสลายที่เราเห็นแท่งตรงสีฟ้าแล้วก็ มีเส้น 3 เส้นสีส้มอันนั้นคือไตอิสระ 13 สายที่เกาะกับแบ็คโบนที่เป็นกี่โซโล่ เราจึงเรียกว่าไตรกลีเซอไรด์เพราะโดยปกติ แล้วเนี่ยกรดไขมันในอิสระของเราแต่ละเส้น ที่เราเรียกว่า non-sler file fatty
9:17 assist นะครับมันเป็นรูปแบบที่ไม่สามารถ อยู่ยังอิสระได้ในร่างกายได้นานเกินไป ร่างกายจึงเก็บมันไว้แพคเกจจิ้งในรูปแบบ ที่เรารู้ว่าไตรกลีเซอไรด์คือกรดไขมัน 3 สายเกาะละกี่รอบ ในอิทธิพลที่ชูเราจะสะสมไตรกลีเซอไรด์ เอาไว้ใช้เวลาที่เราไกล เมื่อไกลโคเจน division จากปรับลดลงไป ร่างกายลดระดับน้ำตาลในร่างกายที่สะสมลง ร่างกายจำเป็นต้องสงวนน้ำตาลจากผู้คน neogenesis ไว้ให้เซลล์ที่มีความจำเป็น ต้องใช้น้ำตาลในร่างกายเราเพราะเซลล์ใน ร่างกายเราทุกเซลล์เกือบทุกเซลล์สามารถ ใช้ Google ก็ได้หรือใช้ฟาสเตียนก็ได้แต่ มีเซลล์อยู่ส่วนหนึ่งที่ไม่สามารถที่จะ ไม่ซักเตี้ยก็คือ 20% ของสมอง
10:07 เส้นเลือดแดงเพราะเม็ดเลือดแดงไม่มี ไมโจคอนเดรียการเบิร์นแฟตออกซิเดชันต้อง ทำในตัวคนเดียวเท่านั้น linal medulla Cell ซึ่งเป็นพื้นที่ที่ low Oxygen concentrate เสร็จจำเป็นต้องใช้ออกซิเจนแต่การ metabolize ผ่านกระบวนการไกลโคไลซิสโดยไม่ต้องใช้ ออกซิเจนก็ได้แต่จะได้พลังงาน ftp ที่ต่ำ กว่านะครับดังนั้นเซลล์เหล่านี้จำเป็น ต้องใช้กลูโคสนั้นเซลล์ที่สามารถใช้ไขมัน ได้จำเป็นต้องสวิสไปใช้กฎไขมันเป็นพลัง งานแทนเมื่อ ฮอร์โมน sensitive ทำงานนะครับมันก็จะมี การสลาย ตัวไป slide ออกมาจากอดิพจน์ที่ชูในฟอร์ม ของ keiseral แล้วก็ Free Father เสร็จ ฟรีฟัดที่ 50 ไม่สามารถลอยในกระแสเลือด
10:55 เราได้เพราะเป็นไฮโดรโฟบิกดังนั้นจะเกาะ กลางมูมินนะครับเกาะจะอ่าการโมเมนไปใน กระแสเลือดแล้วก็ไปเป็นเชื้อเพลิงให้กับ เซลล์ที่สามารถดึงเอากรดไขมันอิสระนี้ไป ใช้ได้นะครับแล้วก็จะมีกรดไขมันในส่วน หนึ่งที่ไปกันโมเมนก็ที่ยังไม่ถูกใช้ก็จะ เข้าไปสู่ตับนะครับคงบ่นเข้ามาสู่ตับเส้น สีเขียว ทำให้เกิด Free Factory Acid ที่กลับ เข้ามาสู่ตับแล้วก็ Free Fire เสร็จส่วน หนึ่งถ้าเรา Drop คาร์โบไฮเดรตต่ำจริงๆ สมองเราเนี่ย มันจะเป็นต้องลดการใช้พลังงานจากกลูโคสลง โดยการชิปไปใช้ไขมันแทนแต่ Free federation เป็นโมเลกุลที่ใหญ่เกินไปที่
11:40 ผ่านบัตร Brain barrier เข้าสู่สมองดัง นั้นในภาวะวิริโลคาร์บอไฮเดรตตับจะ เปลี่ยน ให้กลายเป็นสารที่ว่าคีโตนบอดี้เพื่อส่ง ไปให้สมอง 80% ใช้เป็นพลังงานแทนกลูโคส ดังนั้นในภาวะโลกคาร์โบไฮเดรต state จะ ถูกเปลี่ยนเป็นคีโตนและเซลล์ที่สามารถใช้ Factory ได้ก็จะสามารถใช้คีโตนเป็นพลัง งานได้ คราวนี้ถ้าเกิดการสลายไตรกลีเซอไรด์ออกมา เยอะมากจนเกินไปกว่าที่ร่างกายจะใช้ได้นะ ครับไปสลายส่วนหนึ่งก็จะเข้ามาที่ตับส่วน หนึ่งสร้างเป็นคีโตนแต่ freefirty Asics ส่วนหนึ่งนะครับที่กลับมาที่ตับเนี่ยก็จะ
12:25 ถูก referify ใหม่เพื่อกลับไปแพ็กเกจเป็น ไตรกลีเซอไรด์นะครับ RE Package เป็น ไตรสไลด์เมื่อปริมาณไตเซายที่ตับมากขึ้น ไต่สไลด์ก็คือไขมันที่ตับสร้างขึ้นนะครับ มันก็จะถูกส่งออกมาจากตับประเด็นก็คือว่า ไตเซรามายเหมือนกับ 4 fattaya เสร็จคือ ไม่สามารถที่จะละลายในเลือดได้เพราะมันมี ลักษณะเป็นไฮโดรโอบิคดังนั้นร่างกายเรา จึงสร้างไลโปโปรตีน ขึ้นมาบรรทุกไปสลายเพื่อนำส่งไปในกระแส เลือดร่างกายเรามีสิ่งที่ละลายในกระแส เลือดได้แล้วก็มีสิ่งที่ละลายในกระแส เลือดไม่ได้นะครับวิตามินบี 4 สามารถ ละลายในกระแสเลือดได้วิตามินเอดีเคไม่
13:10 สามารถละลายในกระแสเลือดได้ไปกินสลายไม่ สามารถละลายในกระแสเลือดได้คอเลสเตอรอล ไม่สามารถละลายในกระแสเลือดได้ โครงสร้างไม่สามารถละลายในกระแสเลือดได้ มันจึงต้องบรรทุกไปบนไหล่ปกติ ที่เราเรียกอย่างเช่น lypotent ที่เรารู้ จักจากการที่เราเรียนรู้มาก็คือ vldl ซึ่งย่อมาจากคำว่าวิริโลเดนซ์ City like ปกติ ldl โรเดนซ์ปกติ hdl คือ High density Like ปกติจะเห็น ว่า 3 อย่างนี้ถูกห้อยด้วยคำว่า lipop โปรตีนสิ่งหนึ่งที่ทำให้เราสับสนมากพอเรา ถูกสอนว่า ldl คือคอเลสเตอรอลคือ คอเลสเตอรอล สิ่งที่ผมอยากจะบอกคือสิ่งเหล่านี้คือ
13:57 อะไร ไม่ใช่คอเลสเตอรอลดังนั้นการที่เรามองว่า แอเรียลเป็นคอเลส จริงๆ เราต้องเข้าใจคำว่าไลโปปกติ วิธี เอาออกจากตับมันบรรทุกอะไร มันบรรทุกไอสไลค์ที่ตับ re-slifi ขึ้นมา ใหม่ และก็มีการบรรทุกคอเลสเตอรอลมาด้วย แล้วก็มีการบรรทุกวิตามินที่ไม่ละลายใน กระแสเลือดออกมาด้วยเอดีเคโคลนต่างๆอาจจะ มีเยอะกว่านี้ที่เราไม่รู้จักเพราะเราไม่ เคยตรวจมันเจอนะครับ บรรทุกออกมาจากตับผนังเซลล์ของ Lipo
14:43 Protein เหล่านี้จะเป็น Single rare ปกติผนังเซลล์ของเซลล์เราจะเป็นใบแหล่แต่ เซลล์ของ lipovotin จะเป็น Single rare โดยหันหัวส่วนที่เป็นไฮโดรฟินิกออกด้าน นอกและหันด้านที่เป็นไฮโดรโฟวิกเข้าด้าน ในเพื่อ Content สิ่งที่ไม่สามารถละลายใน น้ำได้ในน้ำเลือดเราได้ไว้ด้านในนะครับ ถูกส่งออกมาดังนั้นมันก็จะส่งไตชลายออกมา คราวนี้ในสภาวะที่ถ้าบุคคลคนนั้น BMI ต่ำ หรือลีนค่อนข้างจะลีนแล้วก็เป็นนักกีฬา นั่นคือแบบว่าเขาต้องการใช้พลังงานปริมาณ ที่มากนะครับต้องการใช้พลังงานเยอะและ เข้าไปกิน low carbohiden Diet
15:30 นั่นคือหมายว่าร่างกายเขาจำเป็นที่จะต้อง ใช้ Fat ใช้ไขมันแทนกลูโคสต์ในกระบวนการ ที่เขาจะต้องออกกำลังกายดังนั้นมันจึง จำเป็นต้องมีการเชิญ Over 4 ให้เร็วมาก ขึ้นให้ซัพพอร์ตกับพลังงานที่ต้องใช้เยอะ ขึ้นดังนั้นเมื่อไอซ์ถูกส่งออกมาพร้อม vld นี้ทำหน้าที่อะไรฮะมันทำหน้าที่ในการที่ จะส่งไปชะลายที่บรรทุกไปให้เซลล์ที่ต้อง ใช้ไตรสไตน์เป็นพลังงานและส่วนหนึ่งนะ ครับเมื่อคนคนที่ลีนหมายถึงอริพจน์ที่ชู ของเขาเนี่ยมันไม่ได้บรรทุกไขมันเยอะดัง นั้นเมื่อเซลล์ไขมันเราไม่ทุกไขมันเยอะ เนี่ยมันจึงพร้อมที่จะรับไขมันเข้าไปสะสม
16:16 เพิ่มภายในเซลล์ไขมันมากขึ้นนะครับสิ่ง นั้นก็คือฮอร์โมนแลปตินที่ลดต่ำลงในคนที่ ไม่อ้วนฮอร์โมนและตื่นจะต่ำเป็นตัวส่ง สัญญาณว่าอดิพจน์ทิชชูสามารถที่จะรับไข มันกลับเข้าไปเก็บซ้ำได้อีกดังนั้น vldl ที่ออกจากตับจึงมีหน้าที่ในการ Supply ไตรกลีเซอไรด์ให้กับเซลล์ที่ต้องใช้ไขมัน เป็นพลังงานและ Supply เอาไขมันส่วนหนึ่ง ส่งกลับไปที่อดีตโพธิชูมากขึ้นนะครับนี่ คือลักษณะของไซเคิลของการหมุนเวียนของการ ที่เราเรียกว่าเกิดการ turn over ของ vld คราวนี้ผมอยากจะให้เห็นภาพนะครับเราจะ เห็นว่าไลโปโปรตีนที่นำส่งไตดีไซน์ออกมา จากตับก็คือ vld แล้ว ldl คืออะไรนะครับ
17:03 เมื่อ vldl ออกมาจากกับนะครับมันก็จะไป ถึงเซลล์เมื่อไปถึงเซลล์ก็จะเกิดกระบวน การที่มีการไฮโดรไลซิสเอากรดไขมันอิสระ ให้เซลล์ออกไปใช้นะครับนั่นคือเราจะเห็น ว่าจะมีกรดไขมันอิสระเข้าสู่เซลล์กระบวน การเหล่านี้ถูกกระตุ้นด้วยฮอร์โมนด้วย เอนไซม์ปกติลายเบส ในกรณีที่เรา low carborhidate และร่าง กายต้องการใช้พลังงานไขมันเซลล์กล้าม เนื้อเซลล์ต่างๆที่ต้องการใช้พลังงานจะมี activity ของรายตัวโปรตีนที่สูงขึ้น เพื่อดึงเอาไตเซายออกจากไปใช้เป็นพลังงาน มากขึ้น เมื่อเรือบรรทุก ไตสายมามีขนาดใหญ่มีการถ่ายโอนไตเซายออก
17:49 ดังนั้นจึงเกิดการทิ้งตัวนะครับมีการลด ขนาดลง การที่มันลดขนาดลงทำให้เครื่องอ่าน เซนติฟิลด์เวลาที่เราอ่านในเครื่องที่เรา แยก ldl เนี่ยมันอ่านขนาดโมเลกุลกับน้ำหนัก โมเลกุล กับ ldl ก็คือ Lip proportin ตัวเดียว กันแต่ Real คืออะไรก็คือ vld ที่สูญเสีย ไตรกลีเซอไรด์ออกไป โอเคนะครับนี่คือประเด็นแรกเราจะเห็นว่า ถ้ากรณีที่ร่างกายเราใช้ไขมันเยอะขึ้นจาก activity ของ Life สูงขึ้นจะเกิดการดึง ไตรสไลด์ไปใช้เป็นพลังงานทำให้ var เกิด
18:37 การซิงค์คือลดขนาดลงแล้วกลายไปเป็น ldl และนอกเหนือจากนั้นนะครับการที่เรือ บรรทุก var ลดขนาดลงมันจำเป็นต้องลดขนาด เปลือกของมันลงไปด้วยนะครับ นั่นคือหมายความว่าคุณจะเห็นว่าขนาดของ เรือมันลดลงนั่นคือว่ามันจะต้องมีการสลัด เปลือกหุ้มออกไปด้วยเปลือกหุ้มคือผนัง เซลล์ของ vrdl ก็จะประกอบด้วย Force คอเลสเตอรอลนะครับแล้วก็เอาโปรตีน สิ่งที่ถูกสลัดออกไปจำเป็นต้องมีตัวมารับ ร่างกายจึงนำเอา hdlt นั่นคือจะมีการกระตุ้นดังนั้นการ กระตุ้นฮอร์โมนเอนไซม์ไลน์ปกติขึ้นจะมี การกระตุ้นให้ตับเรามีการสร้าง hdl มาก ขึ้นเพื่อตามมาเก็บเปลือกที่ถูกทิ้งลงของ
19:25 VL งั้นเราจะพบว่าขนาดของ hl จะใหญ่ขึ้น จาก hdlt จะถูกเทิร์นเป็น hdl2 นะครับนั่น คือเหตุผลที่ทำให้เมื่อไหร่ที่มันมีการ กระตุ้นไรปกติมีการใช้ไขมันมากขึ้นเราจะ พบว่า hl จากสูงขึ้นนะครับพร้อมกับ ldl ที่สูงขึ้นนะครับ ดังนั้นในภาพรวมเราจะเห็นว่าเมื่อเราลง คาร์โบไฮเดรตในอ่ะเรามีการ defition ร่าง กายเทิร์นเข้าสู่ Fat ด้วยซึ่งจะเกิดการ turn over vldl เกิดขึ้นอย่างมหาศาลถ้าคนๆนั้นลีน และถ้าคนๆนั้นเป็นนักกีฬาที่ใช้พลังงาน เยอะเพราะมันจะมีการ consum Manager ที่
20:10 เยอะขึ้นเราจึงเกิดปรากฏการณ์ที่พบว่า ด้านล่างสุดระดับไตรสไมล์ในเลือดเราจะลด ลงเพราะว่าอะไรฮะเพราะไตอิสระที่บรรทุกบน vipl ถูกดึงเข้าสู่เซลล์ไปใช้เป็นพลัง งานระดับไตรสไลด์ในเลือดจึงเหลือลดระดับ ลงอันที่ 2 เมื่อ vld ขนาดลงเพราะถูกดึง เอาไตรสไลด์นำไปใช้ก็จะเทิร์นไปเป็น ldl ที่มากขึ้นในขณะเดียวกันเมื่อผนังของผนัง เซลล์ของเรียลๆลดขนาดลงจำเป็นที่จะต้องมี hdl มารับดังนั้น Content ของ คอเลสเตอรอลของ Content ของฟอสฟอไรด์ปิด ใน HTL จะมีปริมาณที่เยอะขึ้นเราจึงตรวจ พบระดับ hdl ที่สูงขึ้นถามว่าตอนนี้มี อะไรงานมีงานวิจัยและซัพพอร์ตไหมเมื่อปี
20:56 1978 เคยมีการศึกษาด้วยการ incubate นะครับกับ hdl in Cubase invital นะ ครับโดยการพร้อมกับ M Sin ในปกติ ปริมาณของฟอสฟอไรด์ปิดและปริมาณของ costel ลดลงและ มีการเพิ่มปริมาณขึ้นนั่นคือมันว่ามันมี การถ่ายโอนฟอสฟอไรด์ปิดแล้วก็ corsal จาก vld เข้าไปสู่ hdl คราวนี้สิ่งเหล่านี้นำมาสู่ความกังวล นำมาสู่ความกังวลเพราะว่าเราถูกสอนว่า ldl ที่สูงเป็นตัวชี้วัดหนึ่ง
21:43 ที่จะทำให้เราตายด้วย hardtag มากขึ้นจึง มีการถกเถียงกันในหมู่มากว่าคุณอาจจะ สุขภาพดีขึ้นแต่คุณจะตายไวขึ้นนะครับ ก็เคยมีคนถามผมเป็นไปได้ไหมคุณหมอวิธีการ กินแบบที่คุณหมอบอกมันอาจจะทำให้คุณหมอ หน้าเด็กลงน้ำหนักลดลงมา 20 กิโลความดัน สูงหายไปแต่คุณหมอจะตายไวขึ้น จริงๆผมก็ตั้งคำถามกลับไปว่าหรือผมต้อง กลับไปอ้วนเพิ่มอีก 20 กิโลกินยาลดความ ดันแล้วปล่อยให้หน้าแก่ไปอีกประมาณ 10 ปี เพื่อจะอายุยืนยาวขึ้น ผมก็มีความรู้สึกว่ามันตะอะไรตรงนี้นะ ครับคราวนี้ผมได้ย้อนกลับไปดูรีวิวต่างๆ นะครับในขณะที่ตั้งแต่ปี 1953 หลังจาก แองเซ้นขี่พูดถึงไรปิดอะไรปิด Heart ขึ้น มาโดยสมมติฐานที่บอกว่าการกินอาหาร High
22:31 saturate Fat จะทำให้เกิด High clossal แล้วก็เกิด Hard เกิดขึ้นสมมติฐานนี้นำไป สู่พีระมิดอาหารเมื่อปี 1977 แล้วก็นำมา สู่ Internet ของ ใน 40 ปีที่ผ่านมาแล้วเราก็พบว่าข้อแนะนำ low Fat Diet ตลอดเวลาที่ผ่านมาเพื่อ ป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจผมมักจะถามคนที่ มานั่งฟังผมบรรยายเสมอว่าเรากิน low fated มากกว่า 50 ปีเพื่อป้องกันโรคหัว ใจคำถามคือสิ่งที่ผมสับสนคือ เราป้องกันโรคหัวใจได้ low Fat มา 50 ปี จนมันกลายเป็นสาเหตุการตายอันดับ 1 ใน ปัจจุบันผมเลยตั้งข้อสงสัยว่า low fated ยังสามารถป้องกันโรคหัวใจได้อีกไหม หรือเราต้องพิสูจน์อีก 50 ปีมั้ยฮะนะครับ
23:17 คราวนี้เวลาผมกลับไปรีวิวผมพบว่ามีมันมี ข้อมูลของคนที่พูดแตกต่างก็คือคนในภาพ ด้านขวามือคือดรเชื้อ Level หลายคนอาจจะ ไม่ทราบแต่หลายคนจะได้ยินคำว่า metabolic Syndrome ดรฉลากหรือแว่นคือคนแรกที่พูด ถึงใครทีเรียของ Metallic Syndrome ใน ช่วงแรกให้ชื่อว่า syndromex ในขณะที่ทุกคนสนใจว่า Level ของ corrent เป็นสาเหตุของโรคหัวใจเชื้อฉลาดหรือเว่น บอกว่าปัจจัยที่เขาศึกษามาตลอดเวลา 20 ปี แล้วก็พบว่าดูเหมือนจะเกี่ยวพันกับการ เกิดก็คืออ้วนลงพุง hyperation บัตร Sugar ที่สูงขึ้น ไตรกลีเซอไรด์ที่สูงขึ้นและเอเชียที่ต่ำ ลงสังเกตว่าใน 5 นาทีของ metable ไม่มีคำ
24:02 ว่า High ldl นะครับและต่อมา Gerrard reven ได้พบว่า 5 อาการนี้ 5 กลุ่มอาการ นี้มีความสัมพันธ์กับสภาวะไฮเปอร์ อินซูลินาคืออินซูลินในเลือดที่สูงขึ้น แล้วก็อินซูลรีซิสแตนท์ต่อมานะครับ Doctor Run count long คือใครร่อนเขาใน ปัจจุบันนี้เครดิตของเขาคือไรปิด dimenogistics เป็นผู้เชี่ยวชาญด้าน ไขมันในร่างกายร้อนเขาได้ทำการศึกษา เรื่องนี้ต่อเนื่องแล้วเขาไปโฟกัสใน เรื่องของ ldl เขาพบว่าคนที่มีลักษณะของ metabolic Syndrome ตามที่เจอรัสและเวร กล่าวถึงมีลักษณะของ ldl ที่เรียกว่า Small Dance
24:49 มี Small Ten ด้วยเหรอ และ ldl มีกี่ชนิดนั่นเป็นจุดที่เราต้อง กลับมานั่งคิดกันอีกทีจะเห็นว่าหล่อนเขา ไม่ได้พูดถึงแอเรียลแต่พูดถึง Small Dance ldl thaib นะครับเขาพบว่าในคน ที่ดื้ออินซูลินในลักษณะโปรไฟล์ meteric Syndrome ของ Gerrard Level มักจะพบ Small dent ldl thaib เกิดขึ้นดัง นั้นลอนเขาจึงกล่าวว่าภาวะอินซูลินรีซิส นั้นสามารถที่จะดูได้จาก ที่ 2 คือตรวจพบว่ามี Small Dance ของอะไรเปลี่ยนโปรไฟล์ที่นำไปสู่ความ
25:34 เสี่ยงโดยการเกิดฮาร์ดแทกซึ่งมีอยู่ 3 อย่างอันดับแรกคือไฮไตรกลีเซอไรด์ อันที่ 2 ก็คือสภาวะที่มีลักษณะของ โลเอเชียแอลอันที่ 3 ก็คือรักษาของการที่ พบ Small ซึ่ง Small จะไม่เกี่ยวข้องกับ เลเวลของ area cholesterol นะครับ คราวนี้ เรา ทำไมเราถึงคิดว่าเราแยกประเภท ldl ได้ยัง ไงผมอยากให้เห็นในภาพอันนี้คือ ldl ทั้ง หมดนะครับเราจะเห็นว่าขนาด ll จะมีขนาด ไม่เท่ากันขึ้นอยู่กับคอนเทนต์ที่อยู่บน แนวเดียวนั้น ldl ปกติเกิดจากการซิงค์ หลังจากที่เซลล์ดึงไตรสไลด์ออกไปใช้ดัง คอนเทนต์ที่อยู่บน ldl ปกติโดยทั่วไปจะ
26:19 เป็นคอเลสเตอรอลโอเคนะครับจะไม่เหลือเรา ก็เป็นไตสไตล์ทัวร์จะไม่เหลือไตรสราหรือ เฉพาะคอเลสเตอรอลนะครับและในขณะเดียวกัน เราจะเห็นว่าเวลาที่เราวัดด้วยเครื่อง santifus วัดน้ำหนักโมเลกุลออกมาเนี่ย มันจะมีน้ำหนักโมเลกุลข้างบนก็คือ ldl ซึ่งใหญ่แล้วก็มีคอเลสเตอรอลบรรทุกไว้แต่ ด้านล่างนี้จะเป็น ldl ที่เล็กลงแล้วมี คอเลสเตอรัลในปริมาณที่ต่ำนะครับซึ่งเรา เรียกว่า Small Dance ldl ไอ้ตัวล่าง สุด 2 อันล่างสุดคือตัวที่สัมพันธ์กับการ ลื่นสุรินทร์นะครับดังนั้นระดับ ldl หล่อนเขาเป็นคนที่นำเสนอว่าจากการศึกษา ระดับของเลเวลของ ldl Custom ไม่ได้บ่ง ชี้ถึงความเสี่ยงแต่ชนิดของ area บ่งชี้ ถึงความเสี่ยงนะครับเราจะเห็นว่า 2 ฝั่ง
27:07 นี้นะครับมีระดับ ldl collectrical เท่า กันคือ 100 mg แต่ถ้า ldl ของเราเป็น ldl ที่เป็น ldl ปกติ cldl ที่เรารู้ว่า type a ซึ่งมี ขนาดใหญ่นะครับซึ่งมีขนาดใหญ่เราก็จะพบ ว่ามันมีจำนวน particle ไม่กี่ particle ก็ได้ 100 มิลลิกรัมเปอร์เซ็นแต่ถ้า particle ขนาดเล็กเป็น Small Dance มัน จะมีจำนวน particle ที่มากขึ้นซึ่งหล่อน เขาบอกว่าจำนวน parical ที่มากขึ้นบ่งชี้ ถึงการที่มันเป็น Small Dance นะครับ แล้ว Small Dance ldl กับ ldl ปกติ เราเรียกว่า type a นะครับอะไรคือปัจจัย ที่ทำให้ ldl 2 อย่างที่แตกต่างกันผมให้ ดูก็คือในเรื่องของ isolid Pool ระดับ
27:55 ไตชาที่สูงขึ้นจะเป็นตัวที่ชิป type ของ ldl นะครับ ผมให้ดูว่าเมื่อกี้ในเห็นภาพเมื่อกี้เรา จะเห็นว่าถ้าไตเซอไรด์ Pool ในร่างกายสูง ขึ้นมันจะทำให้ ldl ของเรากลายเป็นใช้ B ด้วยกระบวนการอะไรอันดับแรกผมจะให้เห็น ก่อนว่าไตสาย Pool ที่สูงขึ้นเกิดจากอะไร อันดับแรกนะครับด้านบนเซลล์ไขมันมีการ ปล่อยไขมันย้อนกลับมาในสภาวะที่ร่างกาย ดื้อสุรินทร์ อินซูลินจะเป็นฮอร์โมนที่ทำให้อิทธิพลที่ ชูเก็บ Fat เอาไว้แต่เมื่อ flashell ดื้อ ตัวเองสุรินทร์มันจะปล่อยออกมาทำให้เกิด High ไต่เซอร์โนเวอร์ที่เยอะขึ้นเข้ามา ในร่างกายเข้ามาในระบบนะครับอันที่ 2 คือ อาหารที่เป็น High Fat นะครับวงสีฟ้า ใหญ่ๆกับ High คาร์โบไฮเดรตที่เรากิน
28:41 พร้อมกัน ได้ คาร์โบไฮเดรตนะครับทำให้เกิดภาวะ Over Energy เกิดขึ้นในร่างกายและ Over ในที่ นั้นจะถูกเทิร์นด้วยกระบวนการ Lenovo Lip progenesis ให้กลายเป็นไตรสไลด์ที่สูง ขึ้นรวมกับไตไซน์ที่สลายย้อนกลับมาจาก อดีตในภาวะของคนที่ดื้อสุรินทร์จึงนำมา สู่การสร้างไตสลายทีขึ้นและทำให้ vldl ต้องบรรทุกไตสายออกมาในปริมาณที่เยอะนี่ คือ High ไตรกลีเซอไรด์ภูมิการที่ไตสลาย สูงค้างขึ้นในกระแสเลือดบนเวทีทำให้ กระตุ้น mz จนถึงชื่อว่า ctp ก็คือ คอเลสเตอรอลเอสเตอร์ transfer โปรตีนมัน จะดึงเอา hl เข้ามาเอนไซม์นี้จะดึงเอา ไตซายเข้าสู่เอเชียเอานะครับแล้วก็ดึงเอา คอเลสเตอรอลย้อนกลับมาที่ vlvl
29:28 และในขณะเดียวกันนะครับมันก็จะดึง ldl type a ซึ่งเป็นแนวแอเรียลปกติเข้ามา แล้วก็เทิร์นไตล์มาสู่แอเรียแล้วดึง แอลเข้าไปย้อนกลับไปสู่ vld นั่นคือมันทำ ให้คอเลสเตอรอลคอนเทนต์ที่อยู่ใน area ลด ลงทำให้เกิด Small เกิดขึ้นและ hdl ซึ่ง ควรจะบรรทุกฟอสฟอเรไรปิดคอเลสก็ต้องกลับ ไปบรรทุกไตรสไลด์ซึ่งถือเป็นแอป Normal hdl มันจึงกระตุ้นเอนไซม์ด้วยให้มาติด กลายเปสแล้วเกิดการทำลายเอเชียลงจึงเป็น สาเหตุทำให้ระดับ hl ในเลือดลดต่ำลงแล้ว ldl ในร่างกายก็ถูกเทิร์นเป็น Modern ldl เราจึงพบว่านะครับจากการศึกษาเนี่ยเราจะ พบเลยว่า ถ้าสมมุติว่าไตเซรามายน์ของเราสูง
30:16 นะครับเราจะเห็นเส้นสีเหลืองคือ ldl มัก จะเทิร์นเป็น type B แต่ถ้าไตรสไลด์เรา ต่อต่ำลง ldl เราจะเทิร์นเป็น type a นะ ครับอันนี้คือเราสามารถตรวจได้โดย เทคโนโลยีที่ว่า nmr ตอนที่ผมส่งคนให้ ตรวจที่ศูนย์หลักๆมานะครับเราก็สามารถแยก ไทยได้นะครับอันนี้เราจะเห็นว่านะครับ ช่วงสีแดงนี่คือ ldl type B นะครับช่วง สีเหลืองนี่คือท้าย A นะครับระดับ L ระดับ ldl อาจจะไม่ต่างกัน แต่เอาออกมาเป็นสีแดงนี้แสดงเป็น type แสดงว่าคุณหายลิสไม่ขึ้นกับระดับของ แอเรียลคอเลสเตอรอลนะครับดังนั้นในภาครวม ผมก่อนที่จะจบผมจะสรุปให้เห็นว่านะครับ ในลักษณะของ เมียประกอบด้วย hdl Small Den
31:03 การที่เราทานอาหารในลักษณะของ คาร์โบไฮเดรตเรสซิชั่นทำให้ร่างกายสวิตช์ เข้าสู่ Fat มาโดยซึมหรือลายเป็ด Energy Model นำไปสู่สภาวะที่ตรงกันข้ามกับ สลายที่ลดระดับลง SL ที่สูงขึ้นและก็ area ที่สูงขึ้นนะ ครับสรุปโดยภาครวมเราจะเห็นว่าการทาน คาร์โบไฮเดรตที่ลดลงถึงแม้จะสูงขึ้นแต่ แพทเทิร์นของผลเลือดตรงกันข้ามกับ นั่นคือสิ่งที่อยากจะสรุปให้เห็นสรุปก็ คือ athenic dislip มักจะเกิดในสตาร์ท ของคนที่มีภาวะ Over Energy แล้วก็ดื้อ อินซูลินมีการกระตุ้น ctp แล้วก็ลดการทำ งานของไลโปโปเตมไรเปสส่วน Lean Mac
31:50 Hyper Last Wonder หรือ line@ ของ locab จะเป็นลักษณะของการมี activity ของ Lips ที่สูงขึ้นและลด activity ของ ctp ลงดังนั้นจึงนำไปสู่ผลลัพธ์ของ ldl typea กับ type B ที่แตกต่างกัน ลองเข้าให้คำแนะนำว่าถ้าคุณตรวจเจอ แอเรียล type B จากการที่คุณมีการดื้อ สุรินทร์วิธีการจะสวิตซ์ให้ area ของคุณ กลับไปเป็นไข้ A คือจำกัดคาร์โบไฮเดรตลง นะครับโอเค เสียงดังเลยใช่ไหมครับ โอเคขออนุญาตประมาณ 1-2 นาทีคนไข้คนนี้นะ ครับเป็นคนที่ลดน้ำหนักด้วยวิธีการตัด คาร์โบไฮเดรตน้ำหนักลดลงมา 15 กิโลในระยะ เวลา 10 เดือนสิ่งที่ผมอยากให้เห็นคือตอน ที่มาปรึกษาผมหลังน้ำหนักลด 10 5
32:37 กิโลกรัมนะครับ ldl ของเขาอยู่ที่ 306 SL 75 ไปสลาย 56 ldl315 นี่ห่างมาอีกปีนึงนะครับอีกปีนึง ก็ยังกินเหมือนเดิมแล้วกลับมาตรวจจะเห็น ว่าคนคนที่เป็นคนที่ ldl ในเลือดสูงเกิน 300 มาตลอด 1 ปีแล้วเขาก็ตรวจแคลเซียม score นะครับตลอด 1 ปีปรากฏว่าแคลเซียม สกอร์ยังคง 0 นะครับถ้าเป็นเราเราคงจ่าย statin ไปนานแล้วถ้าเป็นยุคก่อนนะครับคน นี้ก็เหมือนกันเป็นคนที่กินรักษาของ carniver Day นะครับ ไม่แน่ใจว่าคนไหนควรจะหา attack มากกว่า กันนะซ้ายหรือขวา น่าจะสายเขาสุขภาพดีขึ้นแล้วเขาไปเจาะ เลือดตอนสู่ภาคดีขึ้นสิ่งที่เราเห็นอย่าง ชัดเจนคือ ldl ขึ้นไป 67 นะครับ
33:24 ไปสลายต่ำสูง คนคนนี้ผลเลือดนี้มือสองปีที่แล้ว ปัจจุบันยังมีชีวิตอยู่ยังไม่ตาย คนๆนี้ผลเลือดเมื่อประมาณ 5 ปีที่แล้วนะ ครับ ldl319hl 64 ไตซอย 54 นะครับนี่คือรูป เขาตอนพลเลือดในช่วงนั้นตอนนี้ผ่านมา 5 ปีตอนนี้ยังคงมีชีวิตอยู่ ผมจึงในหลายครั้งที่ผมไปบรรยายนะครับใน หลายๆที่แล้วก็พบปะกับแพทย์หลายท่านผมมัก จะตั้งคำถามว่า ผมเป็นหมอแมทเคย CPR คนไข้ที่ห้องฉุกเฉิน ก็หลายราย ประเด็นคือ ผลแอเรียลกลับมาผมไม่เคยพบว่ามีคนไข้ผม
34:11 วันไหนที่แอเรียลเกิน 200 แล้วผมก็ถาม แพทย์เหล่านั้นว่าในคนไข้หลายสิบคนที่เขา CPR เขาเคยเจอคนไข้ที่แอเรียล ปรากฏว่าไม่เคยเจอ ผมเลยถามว่าในเมื่อเราไม่เคยเจอคนที่ แอเรียลสูงเกิด Hard ทำไมเราจึงเชื่อว่า ll สูงเป็นสาเหตุของผมไม่ได้คิดว่า สมมุติฐานนี้หรือ hyperative นี้มันจะ สมบูรณ์แบบตัวผมคิดว่าเราควรจะเริ่มต้นใน การตั้งข้อสงสัยขอบคุณมากครับ ขอบพระคุณอาจารย์ธนศักดิ์ยิ้มเกิดมากนะ ครับกระจ่างมากเลยนะครับในเรื่องลิมิต โมเดลอาจจะเป็นเรื่องที่ค่อนข้างเป็น เป็น Cycle นะเป็น Flow Chart เป็น diagram ที่หลายคนอาจจะมึนนะครับก็ถ้า
34:56 ได้ทบทวนนะครับเรื่องของการดูในสไลด์ ประกอบด้วยเนี่ยน่าจะทำให้เข้าใจกระจ่าง ขึ้นนะครับทีนี้ในจากใน Floor นะครับแล้ว ก็ใน Open chat นะครับมีคำถามมาสัก 1-2 คำถามนะครับผมขออนุญาตถามส่วนตัวนะครับ ของกับอาจารย์ธนศักดิ์นะครับว่าแต่ที่ อาจารย์เรียนบรรยายแนะนำเรื่องของการตรวจ ตัว nmr นะครับจริงๆอ่าเพื่อเพื่อดูระดับ ของ ldl นะครับคือจริงๆมันจะมีการตรวจอีก อันนึงก็คือ Apple โปรตีนบีตัวนี้อาจารย์ แนะนำว่าคนตรวจดูใดตัวหนึ่งไหมครับหรือ ว่าคุณตรวจพร้อมกันหรือยังไงดีครับ อาจารย์อ่าในในทางปฏิบัติเนี่ยในมุมมองผม ฮะอาจารย์คือ Oppo B เนี่ยที่มันสูงขึ้น เพราะตัว B เนี่ยมันอยู่ในอ่า lipin ที่
35:42 ออกมาจากตับคืออยู่ทั้งบน vlvl นะครับ vio ก็มี App ออกมาด้วย ดังนั้นเนี่ยเวลาที่ var Turn เป็น Small ซึ่งมีจำนวน particle ที่มากขึ้นเนี่ยมัน association App ob ที่สูงขึ้น ดังในมุมมองผมเนี่ยก็คือ Apple B ที่เรา ตรวจพบสูงขึ้นที่เราพบว่ามันมีความเสี่ยง ต่อ 5 tag ในมุมมองผมนะฮะเป็นเพราะจำนวน particle ของมันมีจำนวนที่มากขึ้นนั่น คือเหตุผลหนึ่งแต่ในส่วนตัวผมไม่ค่อยได้ ส่งตรวจอาจารย์เพราะว่าในส่วนตัวผมคิดว่า Small Daniel หรือ Apple B ที่สูงขึ้น มันเป็นผลที่ตามมาจากสภาวะ Over Energy หรือ insulin resistance ดังถ้าเรา สามารถที่จะ Confirm ว่าคนไข้อินซูลิน หรือเป็นภาวะของ Energy overload ได้
36:29 อยู่แล้วเนี่ย มันก็มีความจำเป็นต้องไปตรวจสิ่งเหล่านี้ ยกเว้นว่าบางคนเนี่ยมีความกังวลว่า H ชั้น ll สูงชั้นเสียงไหมอันนี้ก็ไปแยก ท้ายเขาเห็นก็จะก็จะดีกว่า กระจ่างมากนะครับสำหรับคำตอบนะครับมีอีก หนึ่งคำถามนะครับที่ถามผมเองเข้ามานะครับ อ่าอาจารย์ภาวิว่าอาจารย์คะถ้าความเครียด ทำให้กินแล้วอ้วนเราสามารถลดความเครียด โดยที่ไม่ต้องกินอย่างไรดีคะโอ้วิธีการลด ความเครียดในปัจจุบันนี้มีเยอะมากเลยนะ ครับไม่จำเป็นต้องไปพึ่งเรื่องการกิน อย่างเดียวเราสามารถ Entertain ทำอะไรก็ได้ดู YouTube ออก กำลังกายหรืออาจจะหา supplement ที่ช่วย คลายความเครียดจริงๆแล้วต้องเน้นเบสิค หลักก่อนว่าถ้าเกิดทำให้รบกวน activity
37:15 ประจำวันเราการนอนพักผ่อนก็ไม่เพียงพอ ไลฟ์สไตล์ในช่วงกลางวันก็ไม่ดีอันนี้เรา อาจจะต้องไปปรับเรื่องของไลฟ์สไตล์เขา ช่วยด้วยแล้วก็พยายาม relaxation ใน เรื่องของการคลายความเครียดนะครับมีหลาย ส่วนหรือถ้าเกิดไม่แน่ใจว่าตัวเองเครียด หรือไม่ก็อาจจะต้อง work up ดูเรื่องของ ฮอร์โมนด้วยแล้วก็ถ้าเกิดว่ามันเกิดความ ไม่สมดุลขึ้นมาเราก็จะสามารถปรับหรือ กระตุ้นเรื่องของฮอร์โมนควบคุมความเครียด ตรงนี้ให้ดีขึ้นแล้วก็เชื่อว่าไม่ได้ใช่ แค่เรื่องจะหิวอย่างเดียวนะครับทำให้ คุณภาพชีวิตในทุกๆมิติของเราดีขึ้นได้ ด้วยนะครับผมอ่าก็สำหรับคำถามก็หมดแต่ เพียงเท่านี้แล้วนะครับก็ขอบพระคุณ วิทยากร ทุกท่านในวันนี้มากเลยที่มาให้ความรู้ได้ อย่างกระจ่างว่าเขาถึงปรบมือด้วยครับ
38:01 [ปรบมือ] ค่ะในลำดับถัดไปนะคะขอเรียนเชิญผู้ช่วย ศาสตราจารย์ดอกเตอร์นายแพทย์พัฒนาเต็ม อำนวยนะคะมอบของที่ระลึกให้ทิ้งวิทยากร ทั้ง 3 ท่านเริ่มจากแพทย์หญิงชญานันท์ วงศ์แก้วค่ะ ขอเชิญแพทย์หญิงชญานันท์วงศ์แก้วครับ ที่เธอการพัฒนานี้นะครับเพราะว่าแกนั่ง หน้าบานอยู่ข้างล่างกันนะครับนะเมื่อกี้ เกือบขึ้นเวทีไม่ได้แล้วนะครับ นี่คือลูกศิษย์ของเรานะครับที่ส่งต่อความ รู้และต้องไปใช้และเราก็ผลักดันให้เป็น
38:48 วิทยากรในวันนี้นะครับซึ่งทำได้ดีมากๆเลย นะครับ น้ำหนักถัดไปนายแพทย์พลพัฒน์อยู่สวรรค์ ว่าคนที่เป็นหมอหัวใจจริงๆเหรอพี่ทำไม เป็นหมอหัวใจที่พูดไทยจริงที่ไหนนะครับ และก็เอาความรู้ที่ได้เรียนต้องเรียนปี เดียวนี่นะครับ เอาไปใช้กับคนไข้ LINE มาตลอดเลยบอกเธอ เอามาเล่าให้ฟังเลยว่าจะทำยังไงคนไข้เล่า ให้ฟังบ้างนะครับคิดว่าหัวข้อนี้ดีมากนะ ครับไปทบทวนใหม่และเราไปแนะนำดูนะครับ เป็นตัวอย่างที่ดีมากครับ ลำดับต่อไปนะคะนายแพทย์ธนศักดิ์แย้มเกิด เรานะครับแต่ว่าลูกศิษย์ของเราครับที่ เรียนแล้วนะครับไปนั่งไม่ใช่หมอนะครับไป
39:36 นั่งฟังแล้วก็บอกว่าอาจารย์มีหมอคนนึงพูด เหมือนแอดไทรเอจจิ้งเลยนะครับเนี่ย อาจารย์เชิญเข้ามาหน่อยสิเราก็เชิญมาครับ แล้วก็ทำมาบรรยายได้ดีมากปีที่แล้วนะครับ แล้วก็เป็นอาจารย์พิเศษนะครับในหลักสูตร ของเราสนใจอยากเรียนรู้เพิ่มเติมปรึกษา อาจารย์ได้เลยนะครับและสุดท้ายนะครับ ดรนายแพทย์ภานิดหน่อชัยนะครับ ซึ่งเป็นนักศึกษาและเอาความรู้ที่ใช้ของ ตัวเองและปัจจุบันก็ได้รับคัดเลือกให้ เป็นอาจารย์ประจำของหลักสูตรเราด้วยเช่น เดียวกันครับ [เพลง]
